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艾洛替尼耐药肝癌HepG2细胞系的建立及其耐药机制
被引量：
3
1
作者
任志广
赵青
+5 位作者
魏寅祥
贾砚寒
李新颖
黎燕
彭晖
马远方
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第6期823-828,共6页
目的体外建立艾洛替尼(erlotinib)耐药的人肝癌细胞系HepG2/erlotinib,鉴定其生物学特性,并对其耐药机制进行初步探讨。方法逐步递增艾洛替尼并最终给予艾洛替尼50μmol·L-1连续冲击HepG2细胞12个月,建立HepG2/erlotinib。磺酰罗丹...
目的体外建立艾洛替尼(erlotinib)耐药的人肝癌细胞系HepG2/erlotinib,鉴定其生物学特性,并对其耐药机制进行初步探讨。方法逐步递增艾洛替尼并最终给予艾洛替尼50μmol·L-1连续冲击HepG2细胞12个月,建立HepG2/erlotinib。磺酰罗丹明B法检测HepG2/erlotinib耐药倍数和耐药谱;测定细胞生长曲线并计算细胞增殖时间;流式细胞术检测细胞周期;RT-PCR和Western印迹法检测HepG2/erlotinib细胞乳腺癌耐药蛋白(BCRP)基因和蛋白的表达;流式细胞术检测细胞表面BCRP蛋白表达。结果经过12个月艾洛替尼诱导的HepG2耐药细胞,艾洛替尼的IC50值为(72.3±6.1)μmol·L-1,艾洛替尼对正常HepG2细胞的IC50值为(10.6±0.3)μmol·L-1,耐药倍数为6.8±0.7,表明HepG2/erlotinib为艾洛替尼耐药细胞系。HepG2/erlotinib对顺铂、多柔比星、米托蒽醌和拓扑替康的IC50均大于正常HepG2细胞的IC50,表明产生交叉耐药性。HepG2细胞和HepG2/erlotinib细胞的群体倍增时间分别为(20.7±3.3)h和(26.7±1.2)h,耐药细胞倍增时间延长。与HepG2细胞相比,HepG2/erlotinib的S期细胞比例明显增高(P<0.05),G0/G1期细胞比例明显降低(P<0.01);HepG2/erlotinib细胞中BCRP基因和BCRP蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论建立的HepG2/erlotinib具有耐药细胞的特征和生物学特性,其耐药机制与BCRP蛋白表达增加有关。
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关键词
艾洛替尼
肝癌
细胞系
耐药
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职称材料
补体C5a在百草枯诱导急性肺损伤中的作用和机制
被引量：
5
2
作者
王仁喜
黎燕
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期1379-1384,共6页
百草枯急性中毒受损最严重的是肺组织,而急性肺损伤是百草枯中毒致死的主要原因。补体活化产物C5a通过诱导炎症细胞如中性粒细胞和巨噬细胞等在肺部聚集、活化,进而产生过量的氧自由基和细胞因子等介导百草枯中毒后所导致的急性肺损伤...
百草枯急性中毒受损最严重的是肺组织,而急性肺损伤是百草枯中毒致死的主要原因。补体活化产物C5a通过诱导炎症细胞如中性粒细胞和巨噬细胞等在肺部聚集、活化,进而产生过量的氧自由基和细胞因子等介导百草枯中毒后所导致的急性肺损伤。本文对补体C5a在百草枯诱导急性肺损伤中的作用和机制予以详细的综述。
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关键词
补体
C5A
百草枯
急性肺损伤
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职称材料
GTP酶激活蛋白(Src同源结构域3)结合蛋白1在乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移中的作用
被引量：
1
3
作者
韩堃
黎燕
张宁
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第5期481-485,共5页
目的:研究GTP酶激活蛋白(Src同源结构域3)结合蛋白1[Ras-GTPase activating protein(Src homology do-main 3)binding protein 1,G3BP1]在乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移过程中的作用。方法:人乳腺癌细胞MDA-MB-231培养于RPMI1640培养基...
目的:研究GTP酶激活蛋白(Src同源结构域3)结合蛋白1[Ras-GTPase activating protein(Src homology do-main 3)binding protein 1,G3BP1]在乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移过程中的作用。方法:人乳腺癌细胞MDA-MB-231培养于RPMI1640培养基中;Western blot检测无表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)刺激,以及10 ng/ml EGF分别刺激30秒、1分钟、2分钟和5分钟条件下乳腺癌细胞内G3BP1、蛋白激酶Cζ(Protein kinase Cζ,PKCζ)、Akt、pPKCζThr410/403及pAktSer473的表达水平;免疫共沉淀法检测乳腺癌细胞内G3BP1与PKCζ的相互作用;转染小干扰RNA抑制内源性G3BP1的表达;趋化实验和侵袭实验分别检测G3BP1抑制前后MDA-MB-231细胞穿过10μm聚碳酸酯膜及人工基底膜的细胞数。结果:Western blot检测显示G3BP1在MDA-MB-231细胞内过表达;无EGF刺激时MDA-MB-231细胞内G3BP1,PKCζ与Akt均过表达,pPKCζThr410/403及pAktSer473不表达或低于Western blot检测下限;10 ng/ml EGF刺激后G3BP1、PKCζ与Akt表达水平不变,pPKCζThr410/403及pAktSer473的表达刺激时间增加而升高,至5分钟时达到峰值;在乳腺癌细胞内G3BP1与PKCζ具有相互作用;G3BP1表达抑制后乳腺癌细胞的趋化能力和侵袭能力均显著下降(P<0.05,P<0.05)。结论:G3BP1通过与PKCζ相互作用,在乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外迁移过程中发挥重要作用。
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关键词
G3BP1
乳腺癌
趋化
侵袭
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职称材料
题名
艾洛替尼耐药肝癌HepG2细胞系的建立及其耐药机制
被引量：
3
1
作者
任志广
赵青
魏寅祥
贾砚寒
李新颖
黎燕
彭晖
马远方
机构
河南大
学
医学
院细胞与
分子
免疫
学
实验室
军事医学科学院基础医学研究所分子免疫学研究室
南开大
学
医学
院
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第6期823-828,共6页
基金
国家自然科学基金(30873083)
国家自然科学基金(81173082)~~
文摘
目的体外建立艾洛替尼(erlotinib)耐药的人肝癌细胞系HepG2/erlotinib,鉴定其生物学特性,并对其耐药机制进行初步探讨。方法逐步递增艾洛替尼并最终给予艾洛替尼50μmol·L-1连续冲击HepG2细胞12个月,建立HepG2/erlotinib。磺酰罗丹明B法检测HepG2/erlotinib耐药倍数和耐药谱;测定细胞生长曲线并计算细胞增殖时间;流式细胞术检测细胞周期;RT-PCR和Western印迹法检测HepG2/erlotinib细胞乳腺癌耐药蛋白(BCRP)基因和蛋白的表达;流式细胞术检测细胞表面BCRP蛋白表达。结果经过12个月艾洛替尼诱导的HepG2耐药细胞,艾洛替尼的IC50值为(72.3±6.1)μmol·L-1,艾洛替尼对正常HepG2细胞的IC50值为(10.6±0.3)μmol·L-1,耐药倍数为6.8±0.7,表明HepG2/erlotinib为艾洛替尼耐药细胞系。HepG2/erlotinib对顺铂、多柔比星、米托蒽醌和拓扑替康的IC50均大于正常HepG2细胞的IC50,表明产生交叉耐药性。HepG2细胞和HepG2/erlotinib细胞的群体倍增时间分别为(20.7±3.3)h和(26.7±1.2)h,耐药细胞倍增时间延长。与HepG2细胞相比,HepG2/erlotinib的S期细胞比例明显增高(P<0.05),G0/G1期细胞比例明显降低(P<0.01);HepG2/erlotinib细胞中BCRP基因和BCRP蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论建立的HepG2/erlotinib具有耐药细胞的特征和生物学特性,其耐药机制与BCRP蛋白表达增加有关。
关键词
艾洛替尼
肝癌
细胞系
耐药
Keywords
erlotinib
hepatocellular carcinoma
cell line
drug resistance
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
补体C5a在百草枯诱导急性肺损伤中的作用和机制
被引量：
5
2
作者
王仁喜
黎燕
机构
军事医学科学院基础医学研究所分子免疫学研究室
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期1379-1384,共6页
基金
国家科技重大专项(2014ZX09J14105-04B)~~
文摘
百草枯急性中毒受损最严重的是肺组织,而急性肺损伤是百草枯中毒致死的主要原因。补体活化产物C5a通过诱导炎症细胞如中性粒细胞和巨噬细胞等在肺部聚集、活化,进而产生过量的氧自由基和细胞因子等介导百草枯中毒后所导致的急性肺损伤。本文对补体C5a在百草枯诱导急性肺损伤中的作用和机制予以详细的综述。
关键词
补体
C5A
百草枯
急性肺损伤
Keywords
complement
C5a
paraquat
acute lung injury
分类号
R595.4 [医药卫生—内科学]
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
GTP酶激活蛋白(Src同源结构域3)结合蛋白1在乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移中的作用
被引量：
1
3
作者
韩堃
黎燕
张宁
机构
天津医科大
学
基础医学
研究
中心转化肿瘤
学
实验室
军事医学科学院基础医学研究所分子免疫学研究室
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第5期481-485,共5页
基金
国家自然科学基金项目(30801029)资助
文摘
目的:研究GTP酶激活蛋白(Src同源结构域3)结合蛋白1[Ras-GTPase activating protein(Src homology do-main 3)binding protein 1,G3BP1]在乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移过程中的作用。方法:人乳腺癌细胞MDA-MB-231培养于RPMI1640培养基中;Western blot检测无表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)刺激,以及10 ng/ml EGF分别刺激30秒、1分钟、2分钟和5分钟条件下乳腺癌细胞内G3BP1、蛋白激酶Cζ(Protein kinase Cζ,PKCζ)、Akt、pPKCζThr410/403及pAktSer473的表达水平;免疫共沉淀法检测乳腺癌细胞内G3BP1与PKCζ的相互作用;转染小干扰RNA抑制内源性G3BP1的表达;趋化实验和侵袭实验分别检测G3BP1抑制前后MDA-MB-231细胞穿过10μm聚碳酸酯膜及人工基底膜的细胞数。结果:Western blot检测显示G3BP1在MDA-MB-231细胞内过表达;无EGF刺激时MDA-MB-231细胞内G3BP1,PKCζ与Akt均过表达,pPKCζThr410/403及pAktSer473不表达或低于Western blot检测下限;10 ng/ml EGF刺激后G3BP1、PKCζ与Akt表达水平不变,pPKCζThr410/403及pAktSer473的表达刺激时间增加而升高,至5分钟时达到峰值;在乳腺癌细胞内G3BP1与PKCζ具有相互作用;G3BP1表达抑制后乳腺癌细胞的趋化能力和侵袭能力均显著下降(P<0.05,P<0.05)。结论:G3BP1通过与PKCζ相互作用,在乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外迁移过程中发挥重要作用。
关键词
G3BP1
乳腺癌
趋化
侵袭
Keywords
Ras-GTPase activating protein-（Src homology domain 3）-binding protein 1（G3BP1）
Breast cancer
Chemotaxis
Invasion
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
艾洛替尼耐药肝癌HepG2细胞系的建立及其耐药机制
任志广
赵青
魏寅祥
贾砚寒
李新颖
黎燕
彭晖
马远方
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
补体C5a在百草枯诱导急性肺损伤中的作用和机制
王仁喜
黎燕
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
5
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职称材料
3
GTP酶激活蛋白(Src同源结构域3)结合蛋白1在乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移中的作用
韩堃
黎燕
张宁
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
1
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