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miR-7抑制剂治疗MRL/lpr小鼠的实验性研究
1
作者 达古拉 王静 +1 位作者 王勇 李鸿斌 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期680-685,692,共7页
目的:探讨miR-7抑制剂治疗MRL/lpr小鼠的疗效。方法:选取30只MRL/lpr小鼠,随机分为miR-7抑制剂(miR-7 antagomir)组、环磷酰胺(CTX)组和生理盐水(Saline)对照组,10只/组。MRL/lpr小鼠13周时开始治疗,以上药物分别连续给药5周。每周观察... 目的:探讨miR-7抑制剂治疗MRL/lpr小鼠的疗效。方法:选取30只MRL/lpr小鼠,随机分为miR-7抑制剂(miR-7 antagomir)组、环磷酰胺(CTX)组和生理盐水(Saline)对照组,10只/组。MRL/lpr小鼠13周时开始治疗,以上药物分别连续给药5周。每周观察各组小鼠一般状况并称重,留取血清和尿液标本。ELISA检测13~17周三组小鼠血清ANA、抗ds-DNA抗体、C3水平,并检测上述各周三组小鼠尿蛋白水平。流式细胞术检测三组小鼠Tfh细胞比例变化。RT-PCR检测三组小鼠脾脏和淋巴结miR-7和PTEN mRNA表达水平。HE、PAS、PASM染色观察光镜下三组小鼠的肾脏病理情况。结果:治疗5周后,形态学方面:与Saline组相比,miR-7 antagomir组和CTX组小鼠一般状况良好,体质量随周龄增加而增加。血清学方面:miR-7 antagomir组和CTX组血清ANA和抗ds-DNA抗体较Saline组明显下降,补体C3水平明显上升,但两治疗组间上述指标差异均无统计学意义。细胞学方面:miR-7 antagomir组小鼠脾脏Tfh细胞比例明显低于Saline组。与Saline组比较,miR-7 antagomir组小鼠脾B细胞miR-7表达水平降低,PTEN mRNA表达水平升高。此外,miR-7 antagomir组和CTX组小鼠光镜下肾脏病理改变均较Saline组有所好转,但该两组间肾脏病理改变无明显差异。结论:miR-7可作为系统性红斑狼疮的潜在治疗靶点,miR-7 antagomir能够显示出与经典免疫抑制剂CTX相近的治疗效果,有效地改善了MRL/lpr小鼠的狼疮样疾病表现,延缓了病情进展。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 miR-7抑制剂 磷酸酶和张力蛋白同源物 环磷酰胺
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结缔组织病相关间质性肺疾病影像学研究进展
2
作者 石燕霞 李鸿斌 +1 位作者 任婷婷 宁荣霞 《中国医学影像学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第9期961-965,共5页
间质性肺疾病是结缔组织病常见的肺受累疾病,严重影响患者生存率及生存质量。因结缔组织病的全病程中均可并发间质性肺疾病,影像学在结缔组织病相关间质性肺疾病的全疾病周期中均具有重要作用。目前高分辨计算机断层扫描是结缔组织病相... 间质性肺疾病是结缔组织病常见的肺受累疾病,严重影响患者生存率及生存质量。因结缔组织病的全病程中均可并发间质性肺疾病,影像学在结缔组织病相关间质性肺疾病的全疾病周期中均具有重要作用。目前高分辨计算机断层扫描是结缔组织病相关间质性肺疾病筛查、诊断和随访的基石,但电离辐射是其临床应用的潜在限制因素。近年来,新影像学技术发展迅速,在结缔组织病相关间质性肺疾病早期筛查、诊断和疗效评估等方面取得了一些有前景的研究成果,逐步向无创、低辐射、精准的影像学分析技术迈进。本文对结缔组织病相关间质性肺疾病影像学研究进展进行综述,并分析各种新影像学技术的优势、不足及面临的挑战与展望。 展开更多
关键词 结缔组织疾病 肺疾病 间质性 体层摄影术 X线计算机 超声检查 正电子发射断层摄影术 磁共振成像 综述
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转录因子Six1调控肾源性分子表达促进肾脏损伤修复
3
作者 张曼玲 徐腾飞 +2 位作者 王宇彤 马旭 金永 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第23期2608-2619,共12页
目的 探讨急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾源性转录因子正弦眼同源异型盒1(sine oculis homeobox 1,Six1)调控损伤修复的作用机制。方法 将C57BL/6J小鼠进行肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)实验,并于造... 目的 探讨急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾源性转录因子正弦眼同源异型盒1(sine oculis homeobox 1,Six1)调控损伤修复的作用机制。方法 将C57BL/6J小鼠进行肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)实验,并于造模后第1、2和3天收集血清样品与肾脏组织;检测血肌酐、血尿素氮水平及肾脏HE染色;检测肾源性分子(Six1、Pax2等)、细胞增殖/迁移基因(Cyclin A1、MMP9等)表达及分布。在Six1过表达/基因敲除及氯化钴诱导损伤等细胞模型中,检测凋亡通路(Bcl2、Caspase3等)及细胞增殖等分子的表达。此外,利用腺相关病毒体内过表达Six1并建立IRI模型,检测Six1等相关分子的表达。结果 IR损伤后,Six1在上皮细胞中被显著激活;肾源性及细胞增殖/迁移分子(Pax2、Cyclin A1、MMP9等)表达显著上调(P<0.05),并与Six1表达正相关,且增殖迁移分子(Ki67、MMP9)同样定位于小管上皮细胞。在Six1过表达细胞模型中,肾源性与细胞增殖/迁移分子(Pax2、Cyclin A1、MMP9等)表达水平也显著上调(P<0.05)。在过表达Six1肾脏中,肾源性及抗凋亡分子(Six2、Pax2、Bcl2等)表达上调,肾损伤分子(Kim1)表达减少;而在IR损伤第2天,过表达Six1肾脏中抗凋亡基因(Bcl2、Stat3)显著上调(P<0.05),损伤及凋亡分子(Kim1、Caspase3)显著下调(P<0.05)。在氯化钴诱导模型中,与对照正常细胞比较,细胞增殖率在Six1敲除细胞(TCMK1-Six1^(-/-))中显著下降(P<0.05),而在Six1过表达细胞(TCMK1-Six1)中升高(P<0.05);肾源性、抗凋亡通路及细胞增殖/迁移分子(Pax2、Bcl2、Cyclin A1、MMP9等)表达在TCMK1-Six1^(-/-)中减少,凋亡与肾损伤(Caspase3、Kim1)分子在TCMK1-Six1中显著下调(P<0.05)。结论 AKI后激活的Six1通过上调肾源性分子的表达,并诱导抗凋亡通路分子表达,促进肾小管上皮细胞的增殖/迁移,参与了IR诱导肾脏损伤的修复。 展开更多
关键词 急性肾损伤 肾源性分子 转录因子Six1 细胞增殖与迁移
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