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TXNIP在妊娠糖尿病胎盘滋养层脂质沉积中的作用
1
作者 杨洁 贾剑超 +5 位作者 张英 萨日娜 李东芳 李治颖 黄娜 俞兰 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第4期483-490,共8页
目的探讨硫氧还蛋白结合蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)在妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者胎盘组织中的表达及其在胎盘滋养层脂质沉积中的作用。方法收集16例GDM产妇和25例正常糖耐量(normal glucose ... 目的探讨硫氧还蛋白结合蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)在妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者胎盘组织中的表达及其在胎盘滋养层脂质沉积中的作用。方法收集16例GDM产妇和25例正常糖耐量(normal glucose tolerance,NGT)产妇的胎盘组织,同时建立高糖诱导人绒毛膜滋养层细胞(HTR-8/SVneo)体外模型,分为正常糖对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖+si无义干扰组(HG+siNC)和高糖+TXNIP siRNA组(HG+siTXNIP),采用HE染色观察胎盘组织病理结构与形态变化,油红O染色检测组织和细胞脂滴积累情况,免疫细胞化学法检测细胞中TXNIP的表达及定位,实时荧光定量PCR与免疫印记法检测TXNIP与脂肪生成蛋白SREBP1 mRNA与蛋白表达水平,分析高糖诱导下TXNIP的表达与脂滴积累的关系。结果高糖导致GDM胎盘结构异常,表现为GDM组胎盘的人绒毛膜绒毛间质组织所占面积减少,胎儿毛细血管大小不一、管腔扩张;与NGT组相比,GDM胎盘组织脂滴积累增加,TXNIP mRNA与蛋白表达增加(P<0.05);在高糖诱导的HTR-8/SVneo细胞中,脂滴形成增加,TXNIP和SREBP1表达上调(P<0.05);TXNIP siRNA转染逆转了高糖诱导的基因表达水平和脂质沉积情况(P<0.05)。结论TXNIP参与了GDM胎盘滋养层异常的脂质沉积过程。 展开更多
关键词 妊娠糖尿病 硫氧还蛋白结合蛋白 胎盘滋养层 脂质
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二肽基肽酶3(DPP3)通过下调主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关基因B(MICB)的表达抑制胃癌细胞的免疫逃逸
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作者 佟瑞莹 蒙继清 +3 位作者 武婷 武洲英 尹云昊 俞兰 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期894-900,共7页
目的探究二肽基肽酶3(DPP3)通过调控主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关基因B(MICB)的表达对胃癌细胞免疫逃逸的影响。方法敲低MKN-45人胃癌细胞DPP3、过表达MGC-803人胃癌细胞DPP3,观察细胞增殖、迁移能力变化及对自然杀伤(NK)细胞杀伤的... 目的探究二肽基肽酶3(DPP3)通过调控主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关基因B(MICB)的表达对胃癌细胞免疫逃逸的影响。方法敲低MKN-45人胃癌细胞DPP3、过表达MGC-803人胃癌细胞DPP3,观察细胞增殖、迁移能力变化及对自然杀伤(NK)细胞杀伤的反应性;采用全转录组测序筛得MICB基因,在过表达DPP3细胞中敲低MICB验证细胞行为变化。在C57小鼠验证敲除DPP3细胞的体内成瘤能力及组织中CD56+细胞浸润情况。结果敲除DPP3促进胃癌细胞增殖、迁移,降低MICB表达,对NK细胞杀伤效应不敏感;小鼠成瘤能力升高且组织中CD56^(+)细胞浸润降低。过表达DPP3的胃癌细胞则呈现相反结果。敲减MICB后能逆转DPP3高表达引起的细胞表型变化。结论DPP3通过下调MICB表达抑制胃癌细胞的免疫逃逸功能。 展开更多
关键词 二肽基肽酶3(DPP3) 胃癌 主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关基因B(MICB) 免疫逃逸
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血小板源性生长因子受体-β对局灶性脑缺血小鼠血-脑屏障通透性的影响 被引量：4
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作者 申杰 朱润秀 +3 位作者 袁军 石井陽子 笹原正清 徐桂华 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期593-600,共8页
目的分析血小板源性生长因子受体(PDGFR)-β信号在脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复中的作用。方法采用生后条件特异性系统性PDGFR-β基因小鼠204只,利用光化学法将其中186只小鼠制作为大脑中动脉栓塞脑缺血模型,即PDGFR-β基因敲除小鼠... 目的分析血小板源性生长因子受体(PDGFR)-β信号在脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复中的作用。方法采用生后条件特异性系统性PDGFR-β基因小鼠204只,利用光化学法将其中186只小鼠制作为大脑中动脉栓塞脑缺血模型,即PDGFR-β基因敲除小鼠(Esr-KO缺血组)和基因未敲除小鼠(Floxed缺血组),各93只;将其余18只假手术模型(未进行激光照射)小鼠分为Esr-KO假手术组和Floxed假手术组,各9只。于缺血6、14 d,计算两缺血组脑梗死体积。比较两缺血组周细胞相关蛋白(α-SMA)、基膜相关层黏连蛋白的表达水平、血管周细胞覆盖水平(α-SMA/层黏连蛋白)和周细胞增殖水平(Ki67/α-SMA),并分析缺血后血-脑屏障渗透性差异。结果 (1)缺血第6、14天,Esr-KO缺血组小鼠脑梗死体积明显大于Floxed缺血组,组间差异均有统计学意义(均P<0.01)。(2)缺血第6天,Esr-KO缺血组中缺血边缘区和中心区PDGFR-β及α-SMA表达量较Floxed缺血组明显降低(均P<0.01),而层黏连蛋白表达量无明显差异(均P>0.05);双重免疫荧光染色显示,Esr-KO缺血组缺血边缘区α-SMA/层黏连蛋白及Ki67/α-SMA均明显低于Floxed缺血组[(15±5)%比(43±3)%,t=4.221,P<0.01;(14.2±1.7)%比(43.7±3.9)%,t=3.964,P<0.01]。(3)绿色荧光示踪定量技术分析显示,Esr-KO缺血组缺血边缘区血管渗透性比Floxed缺血组明显升高[第3天:(40.1±1.2)%比(25.5±1.7)%,t=3.882,P<0.01;第6天:(90.1±8.7)%比(36.5±4.5)%,t=4.957,P<0.01]。结论 PDGFR-β信号系统可能部分参与脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复过程。 展开更多
关键词 受体 血小板源生长因子β 脑缺血 脑水肿 血脑屏障
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