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CENPⅠ对肺腺癌H1650细胞生物学功能的影响及其机制
1
作者 李晓甜 吴启飞 +3 位作者 何慧洁 牛海英 刘静怡 张冬 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期431-436,共6页
目的探讨人着丝粒蛋白Ⅰ(CENPⅠ)在肺腺癌中的表达及其对肺腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡和上皮-间质转化(EMT)等生物学功能的影响,并研究相关作用机制。方法用Western blotting和实时定量PCR检测4种肺腺癌细胞及人正常肺泡上皮细胞... 目的探讨人着丝粒蛋白Ⅰ(CENPⅠ)在肺腺癌中的表达及其对肺腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡和上皮-间质转化(EMT)等生物学功能的影响,并研究相关作用机制。方法用Western blotting和实时定量PCR检测4种肺腺癌细胞及人正常肺泡上皮细胞中CENPⅠ的表达水平。用siRNA技术敲低H1650细胞中CENPⅠ的表达,检测转染效率。用CCK-8实验、流式细胞术、Transwell实验检测敲低CENPⅠ对H1650细胞周期、增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。用Western blotting检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、Ki-67、cyclin D1、Bcl-2、PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达水平。结果CENPⅠ在肺腺癌细胞中高表达。敲低CENPⅠ后,H1650细胞增殖能力下降,凋亡细胞数增加,细胞侵袭及迁移能力下降(P<0.01);与NC组相比,E-cadherin表达上调,N-cadherin、vinmentin、Ki-67、cyclin D1、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达下调(P<0.05);加入通路激活剂IGF-1后,与si-CENPⅠ组相比,si-CENPⅠ+IGF-1组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达上调(P<0.05)。结论CENPⅠ在肺腺癌中高表达,可促进肺腺癌H1650细胞增殖、侵袭、迁移及EMT过程,抑制凋亡,其机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路激活有关。 展开更多
关键词 肺腺癌 人着丝粒蛋白Ⅰ 上皮-间质转化 PI3K/AKT/mTOR信号通路
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miR-218-5p靶向PDE7A调节人非小细胞肺癌A549细胞的糖酵解 被引量：2
2
作者 牛海英 赵刚 +3 位作者 苏姗娜 白荣荣 穆培娟 张冬 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期592-597,共6页
目的:探究miR-218-5p靶向磷酸二酯酶7A(PDE7A)调节人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞糖酵解过程的机制。方法:常规培养A549细胞,用Lipo3000将miR-218-5pmimic、mimic-NC、PDE7A过表达质粒(PDE7A-oe)和PDE7A对照质粒(PDE7A-NC)转染A549细胞... 目的:探究miR-218-5p靶向磷酸二酯酶7A(PDE7A)调节人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞糖酵解过程的机制。方法:常规培养A549细胞,用Lipo3000将miR-218-5pmimic、mimic-NC、PDE7A过表达质粒(PDE7A-oe)和PDE7A对照质粒(PDE7A-NC)转染A549细胞,记为miR-218-5pmimic组、mimic-NC组、PDE7A-oe组和PDE7A-NC组。qPCR法验证转染效率,WB法检测糖酵解关键酶蛋白的表达,葡萄糖测定法和乳酸生成测定法检测各转染组A549细胞中2脱氧葡萄糖和乳酸含量,双萤光素酶报告基因实验验证miR-218-5p与PDE7A靶向结合关系,用TCGA数据库数据分析PDE7AmRNA在肺癌组织中的表达水平。结果:在A549细胞中成功地过表达了miR-218-5p(P<0.01)。过表达miR-218-5p均能显著抑制A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01)、葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。过表达PDE7A均可显著促进A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01),以及葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。A549细胞中miR-218-5p可与PDE7AmRNA的3´-UTR直接结合。数据库数据分析结果显示,PDE7AmRNA在肺鳞状细胞癌组织中呈高表达(P<0.01)。结论:miR-218-5p靶向PDE7A调控A549细胞中HK2和PKM2的表达水平,进而抑制糖酵解过程,miR-218-5p/PDE7A可能是NSCLC临床诊断和治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 A549细胞 miR-218-5p 磷酸二酯酶7A 糖酵解
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黏蛋白13在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞恶性生物学行为的影响与可能的机制
3
作者 穆培娟 赵哲 张冬 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期40-46,共7页
目的:探讨黏蛋白13(MUC13)在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及EMT的影响与可能的机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)和高通量基因表达(GEO)数据库分析MUC13在肺腺癌组织与正常肺组织、癌旁组织中的差异表达... 目的:探讨黏蛋白13(MUC13)在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及EMT的影响与可能的机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)和高通量基因表达(GEO)数据库分析MUC13在肺腺癌组织与正常肺组织、癌旁组织中的差异表达。qPCR法和WB法检测人肺腺癌细胞NCI-H1395、NCI-H1975、H1299、A549和人正常肺上皮细胞BEAS-2B中MUC13 mRNA和蛋白的表达水平。利用si RNA技术敲低A549细胞中MUC13表达,实验分为si-MUC13组、NC组和si-MUC13+IGF-1组。通过克隆形成实验、流式细胞术和Transwell实验分别检测敲低MUC13对A549细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移和侵袭的影响,WB法检测敲低MUC13对A549细胞上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT等蛋白表达的影响。结果:MUC13 mRNA和蛋白在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达(均P<0.01),选取表达水平较高的A549细胞进行后续实验。敲低MUC13后,A549细胞的增殖能力显著降低,G0/G1期的细胞数量显著增多、G2/M期及S期的细胞数量显著减少,细胞凋亡率显著升高,细胞迁移及侵袭能力均显著降低(均P<0.01);A549细胞中E-cadherin表达显著上调,N-cadherin、vimentin表达显著下调,p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值均显著降低(均P<0.01);再加入IGF-1处理后,A549细胞中p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值均显著升高(均P<0.01)。结论:MUC13在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达,其可能通过激活EGFR/PI3K/AKT信号通路促进A549细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。 展开更多
关键词 黏蛋白13 肺腺癌 A549细胞 增殖 凋亡 迁移 侵袭 上皮间质转化 EGFR/PI3K/AKT信号通路
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