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蒙药苏格木勒-7通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻子宫内膜炎大鼠炎症反应
被引量：
2
1
作者
乌恩岳苏
杨晓燕
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第9期845-852,共8页
目的探讨蒙药苏格木勒-7对子宫内膜炎大鼠炎症反应的作用及其机制。方法以15%苯酚胶浆注入雌性SD大鼠子宫方法建立子宫内膜炎模型。建模成功大鼠随机分为蒙药低剂量(0.8 g/kg)组、蒙药中剂量(1.6 g/kg)组、蒙药高剂量(3.2 g/kg)组、妇...
目的探讨蒙药苏格木勒-7对子宫内膜炎大鼠炎症反应的作用及其机制。方法以15%苯酚胶浆注入雌性SD大鼠子宫方法建立子宫内膜炎模型。建模成功大鼠随机分为蒙药低剂量(0.8 g/kg)组、蒙药中剂量(1.6 g/kg)组、蒙药高剂量(3.2 g/kg)组、妇科千金胶囊(1.6 g/kg)组、TAK-242(0.3 mg/kg)组、模型组,每组10只;另取10只正常雌性SD大鼠作为对照组,药物干预3周后酶联免疫法检测各组大鼠血清Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;HE染色观察各组子宫内膜病理改变并比较病理评分;实时定量PCR(RT-qPCR)检测各组子宫内膜组织中TLR4、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、核因子κB抑制因子α(IκBα)表达;Western blotting检测各组子宫内膜组织TLR4、NF-κB p65、IκBα、p-IκBα表达。结果与对照组比较,模型组血清炎性细胞因子水平、子宫内膜组织病理改变评分均增高(均P<0.05);子宫内膜组织中TLR4、NF-κB p65、IκBαmRNA和蛋白表达,p-IκBα及p-IκBα/IκBα均增高(均P<0.05)。与模型组比较,妇科千金胶囊组、TAK-242组、蒙药各剂量组血清炎性细胞因子水平、子宫内膜组织病理改变评分均降低(均P<0.05);子宫内膜组织中TLR4、NF-κB p65、IκBαmRNA和蛋白表达,p-IκBα及p-IκBα/IκBα均降低(P<0.05)。HE染色结果显示,与对照组比较,模型组大鼠子宫内膜组织严重损伤;与模型组比较,妇科千金胶囊组、TAK-242组、蒙药各剂量组子宫内膜组织损伤均减轻。蒙药苏格木勒-7的作用呈剂量依赖性,且蒙药中剂量组与妇科千金胶囊组作用相当。与TAK-242组比较,蒙药高剂量组血清炎性细胞因子水平、子宫内膜组织病理改变评分均降低(均P<0.05),而子宫内膜组织TLR4、NF-κB p65、IκBαmRNA与蛋白表达,p-IκBα及p-IκBα/IκBα水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论蒙药苏格木勒-7可减轻子宫内膜炎大鼠子宫内膜组织病理损伤和炎症反应,其作用呈剂量依赖性,其作用机制可能是通过抑制TLR4/NF-κB通路来实现的。
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关键词
蒙药苏格木勒-7
子宫内膜炎
炎症反应
大鼠
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职称材料
KLF12在宫颈癌中的表达及其调控IL-6/STAT3通路影响宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究
被引量：
10
2
作者
包克勇
陶晓玉
+2 位作者
张雪
张莉
王东
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第16期1979-1983,共5页
目的:探讨Krüpple样转录因子12(KLF12)在宫颈癌中的表达及对宫颈癌细胞增殖、凋亡及IL-6/STAT3信号通路的影响。方法:Western blot检测宫颈癌组织及宫颈癌C33A、HeLa和SiHa细胞KLF12表达。将KLF12特异性siRNA(siKLF12)转染至C33A细...
目的:探讨Krüpple样转录因子12(KLF12)在宫颈癌中的表达及对宫颈癌细胞增殖、凋亡及IL-6/STAT3信号通路的影响。方法:Western blot检测宫颈癌组织及宫颈癌C33A、HeLa和SiHa细胞KLF12表达。将KLF12特异性siRNA(siKLF12)转染至C33A细胞,同时转染阴性对照(si-NC),Western blot检测转染后细胞KLF12表达,CCK-8法检测si-KLF12转染C33A细胞24~72 h细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测5 mg/ml重组人IL-6(RhIL-6)处理的转染si-KLF12的C33A细胞中STAT3、p-STAT3、CyclinD1、Bcl-2和Bax表达。结果:宫颈癌组织及细胞中KLF12表达明显升高(P<0.05)。与对照组相比,转染KLF12 siRNA的C33A细胞KLF12表达、细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与si-NC组相比,si-KLF12组p-STAT3、CyclinD1和Bcl-2表达均明显降低,Bax表达明显升高(P<0.05),si-KLF12和RhIL-6处理C33A细胞可明显减弱si-KLF12对p-STAT3、CyclinD1和Bcl-2表达的影响。结论:KLF12在宫颈癌中表达升高,抑制其表达可降低细胞增殖能力,促进细胞凋亡,机制可能与调控IL-6/STAT3信号通路有关。
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关键词
宫颈癌
KLF12基因
IL-6/STAT3通路
凋亡
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职称材料
题名
蒙药苏格木勒-7通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻子宫内膜炎大鼠炎症反应
被引量：
2
1
作者
乌恩岳苏
杨晓燕
机构
内蒙古
民族大学
临床(蒙医)学院
内蒙古
民族大学
临床(蒙医)学院
出处
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第9期845-852,共8页
基金
内蒙古自治区自然科学基金(2022MS08073)
内蒙古自治区直属高校基本科研项目(GXKY22241)。
文摘
目的探讨蒙药苏格木勒-7对子宫内膜炎大鼠炎症反应的作用及其机制。方法以15%苯酚胶浆注入雌性SD大鼠子宫方法建立子宫内膜炎模型。建模成功大鼠随机分为蒙药低剂量(0.8 g/kg)组、蒙药中剂量(1.6 g/kg)组、蒙药高剂量(3.2 g/kg)组、妇科千金胶囊(1.6 g/kg)组、TAK-242(0.3 mg/kg)组、模型组,每组10只;另取10只正常雌性SD大鼠作为对照组,药物干预3周后酶联免疫法检测各组大鼠血清Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;HE染色观察各组子宫内膜病理改变并比较病理评分;实时定量PCR(RT-qPCR)检测各组子宫内膜组织中TLR4、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、核因子κB抑制因子α(IκBα)表达;Western blotting检测各组子宫内膜组织TLR4、NF-κB p65、IκBα、p-IκBα表达。结果与对照组比较,模型组血清炎性细胞因子水平、子宫内膜组织病理改变评分均增高(均P<0.05);子宫内膜组织中TLR4、NF-κB p65、IκBαmRNA和蛋白表达,p-IκBα及p-IκBα/IκBα均增高(均P<0.05)。与模型组比较,妇科千金胶囊组、TAK-242组、蒙药各剂量组血清炎性细胞因子水平、子宫内膜组织病理改变评分均降低(均P<0.05);子宫内膜组织中TLR4、NF-κB p65、IκBαmRNA和蛋白表达,p-IκBα及p-IκBα/IκBα均降低(P<0.05)。HE染色结果显示,与对照组比较,模型组大鼠子宫内膜组织严重损伤;与模型组比较,妇科千金胶囊组、TAK-242组、蒙药各剂量组子宫内膜组织损伤均减轻。蒙药苏格木勒-7的作用呈剂量依赖性,且蒙药中剂量组与妇科千金胶囊组作用相当。与TAK-242组比较,蒙药高剂量组血清炎性细胞因子水平、子宫内膜组织病理改变评分均降低(均P<0.05),而子宫内膜组织TLR4、NF-κB p65、IκBαmRNA与蛋白表达,p-IκBα及p-IκBα/IκBα水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论蒙药苏格木勒-7可减轻子宫内膜炎大鼠子宫内膜组织病理损伤和炎症反应,其作用呈剂量依赖性,其作用机制可能是通过抑制TLR4/NF-κB通路来实现的。
关键词
蒙药苏格木勒-7
子宫内膜炎
炎症反应
大鼠
Keywords
Mongolian medicine Sugemule-7
endometritis
inflammatory reaction
rat
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
KLF12在宫颈癌中的表达及其调控IL-6/STAT3通路影响宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究
被引量：
10
2
作者
包克勇
陶晓玉
张雪
张莉
王东
机构
内蒙古
民族大学
附属
医院
西医
妇科
内蒙古
民族大学
附属
医院
肿瘤科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第16期1979-1983,共5页
文摘
目的:探讨Krüpple样转录因子12(KLF12)在宫颈癌中的表达及对宫颈癌细胞增殖、凋亡及IL-6/STAT3信号通路的影响。方法:Western blot检测宫颈癌组织及宫颈癌C33A、HeLa和SiHa细胞KLF12表达。将KLF12特异性siRNA(siKLF12)转染至C33A细胞,同时转染阴性对照(si-NC),Western blot检测转染后细胞KLF12表达,CCK-8法检测si-KLF12转染C33A细胞24~72 h细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测5 mg/ml重组人IL-6(RhIL-6)处理的转染si-KLF12的C33A细胞中STAT3、p-STAT3、CyclinD1、Bcl-2和Bax表达。结果:宫颈癌组织及细胞中KLF12表达明显升高(P<0.05)。与对照组相比,转染KLF12 siRNA的C33A细胞KLF12表达、细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与si-NC组相比,si-KLF12组p-STAT3、CyclinD1和Bcl-2表达均明显降低,Bax表达明显升高(P<0.05),si-KLF12和RhIL-6处理C33A细胞可明显减弱si-KLF12对p-STAT3、CyclinD1和Bcl-2表达的影响。结论:KLF12在宫颈癌中表达升高,抑制其表达可降低细胞增殖能力,促进细胞凋亡,机制可能与调控IL-6/STAT3信号通路有关。
关键词
宫颈癌
KLF12基因
IL-6/STAT3通路
凋亡
Keywords
Cervical cancer
KLF12 gene
IL-6/STAT3 pathway
Apoptosis
分类号
R737 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
蒙药苏格木勒-7通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻子宫内膜炎大鼠炎症反应
乌恩岳苏
杨晓燕
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024
2
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职称材料
2
KLF12在宫颈癌中的表达及其调控IL-6/STAT3通路影响宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究
包克勇
陶晓玉
张雪
张莉
王东
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
10
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