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氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的干预作用 被引量：10
1
作者 包桂兰 陈勇 +2 位作者 于玲 李敏 陈霞 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期245-248,I0002,共5页
目的:观察氧化苦参碱(OMT)对局灶性脑缺血大鼠的干预作用,并探讨其干预氧化应激反应的机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、OMT1(35 mg·kg-1)组、OMT2(70 mg·kg-1)组和OMT3(105 mg·kg-1)组,每组1... 目的:观察氧化苦参碱(OMT)对局灶性脑缺血大鼠的干预作用,并探讨其干预氧化应激反应的机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、OMT1(35 mg·kg-1)组、OMT2(70 mg·kg-1)组和OMT3(105 mg·kg-1)组,每组10只。各组动物在造模前5 d预防性腹腔注射给药或生理盐水。利用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。术后24 h对大鼠进行神经功能学评分,TTC染色计算脑梗死体积比,并通过HE染色及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)的血清含量检测观察OMT对大鼠脑缺血损伤的影响。结果:与模型组比较,OMT各组大鼠神经学评分明显降低(P<0.05或P<0.01);缺血脑组织和细胞的水肿程度减轻,梗死灶减少,脑组织和细胞的形态维持正常,脑梗死体积比降低(P<0.05或P<0.01);且脑缺血大鼠外周血清中SOD、CAT和GSH-Px的活性增加(P<0.05或P<0.01),MDA的含量降低(P<0.05或P<0.01),具有明显的量效关系。结论:OMT可以通过影响脑缺血大鼠的氧化应激反应干预脑缺血损伤。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 局灶性脑缺血 氧化应激反应 超氧化物歧化酶 过氧化氢酶 丙二醛
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山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用 被引量：11
2
作者 纪影实 曲极冰 +2 位作者 李红 赵中华 杨世杰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期590-593,共4页
目的:探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对脑缺血再灌注(CIR)损伤的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(舒血宁1.8mg·kg-1)及山楂叶总黄酮高、中、低(100、30和10mg·kg-1)剂量组,采用线栓法制备大鼠... 目的:探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对脑缺血再灌注(CIR)损伤的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(舒血宁1.8mg·kg-1)及山楂叶总黄酮高、中、低(100、30和10mg·kg-1)剂量组,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;流式细胞仪检测神经细胞凋亡率;原位末端标记(TUNEL)法测定神经细胞凋亡;免疫组化染色观察凋亡相关蛋白Fas、细胞色素C(CytC)蛋白表达的变化。结果:与模型组比较,山楂叶总黄酮高剂量组TUNEL染色阳性细胞数明显减少(P<0.01),凋亡率明显下降(P<0.01);与模型组比较,山楂叶总黄酮高和中剂量组CytC蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01),Fas蛋白表达无明显变化。结论:山楂叶总黄酮可抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体CytC通路的凋亡有关。 展开更多
关键词 山楂叶总黄酮 脑缺血再灌注 细胞凋亡
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沙蓬粗寡糖对糖尿病GK大鼠一般表征和糖脂代谢的改善作用 被引量：6
3
作者 包书茵 韩淑英 +2 位作者 王胡格吉乐图 包文山 奥.乌力吉 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期1059-1065,共7页
目的:观察沙蓬粗寡糖(AOS)对糖尿病GK大鼠一般表征、血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响,探讨AOS治疗2型糖尿病的疗效。方法:将60只2型糖尿病GK大鼠随机分为模型对照组(MC组)、格列苯脲组(GLB组)、二甲双胍组(ME组)及低(AOS-L组)、中(AOS-M... 目的:观察沙蓬粗寡糖(AOS)对糖尿病GK大鼠一般表征、血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响,探讨AOS治疗2型糖尿病的疗效。方法:将60只2型糖尿病GK大鼠随机分为模型对照组(MC组)、格列苯脲组(GLB组)、二甲双胍组(ME组)及低(AOS-L组)、中(AOS-M组)和高剂量(AOS-H组)沙蓬粗寡糖组,每组10只,并以同源Wistar大鼠作为正常对照组(NC组)(n=10)。各组大鼠均灌胃给药8周,每周检测大鼠体质量、进食量和饮水量1次;每2周采用血糖仪检测随机血糖水平1次,给药8周后测定糖耐量和糖化血红蛋白(HbAlc)水平;8周结束时测量大鼠血清中空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,计算胰岛素敏感指数(IAI)。结果:各给药组大鼠一般状态较MC组有明显改善;与MC组比较,各给药组大鼠摄食量及饮水量有一定程度降低,其中AOS-M和AOS-H组与GLB组、ME组大鼠摄食量相近,而各剂量AOS组大鼠饮水量降低程度低于ME组和GLB组。与MC组比较,各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平明显降低(P<0.05或P<0.01),AOS-M和AOS-H组降低更明显,但各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与MC组比较,各给药组大鼠糖耐量水平升高(P<0.05或P<0.01),且糖耐量曲线下面积(AUC)减少(P<0.05或P<0.01),AOS-M组降低更明显。GLB组、ME组和AOS-M组大鼠FPG水平明显低于MC组(P<0.05);各给药组大鼠IAI均高于MC组(P<0.05),其中AOS-M和AOS-H组更高。与MC组比较,AOS-L组大鼠血清中TG、TC和HDL-C水平明显亦降低(P<0.05或P<0.01),AOS-M组大鼠TG和HDL-C水平亦降低(P<0.05)。结论:AOS可改善GK大鼠一般表征,具有降低血糖、调节血脂和增加胰岛素敏感性作用,以中剂量AOS效果最佳。 展开更多
关键词 沙蓬 粗寡糖 大鼠 GK 一般表征 糖脂代谢
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