期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到9篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
德莫林制剂在肿瘤高危患者多发压疮护理中的应用 被引量：9
1
作者 朱晓英 王洪丽 +4 位作者 闫志华 周海莲 王继明 梁晓霞 韩利清 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第4期650-653,共4页
目的:探讨德莫林制剂在多发性压疮的肿瘤高危患者中的应用情况,阐述多发性压疮的护理治疗新方法。方法:回顾性分析我院于2011年5月至2014年5月收治的肿瘤高危患者多发性压疮75例,床边护理治疗采用德莫林制剂喷涂技术,75例患者在入院前... 目的:探讨德莫林制剂在多发性压疮的肿瘤高危患者中的应用情况,阐述多发性压疮的护理治疗新方法。方法:回顾性分析我院于2011年5月至2014年5月收治的肿瘤高危患者多发性压疮75例,床边护理治疗采用德莫林制剂喷涂技术,75例患者在入院前均有全身多发部位不同严重程度的压疮发生,按照压疮危险因素评估表进行评分,床边进行无菌换药,行压疮部位喷涂德莫林制剂的创面护理,在患者住院期间对压疮的修复程度进行评估,评估内容:压疮分期、压疮部位、压疮大小、创面及渗出情况、周边皮肤情况。结果 :采用本组的方法进行压疮护理治疗后,患者压疮病情加重0例、好转34例(45.8%)、愈合41例(54.2%),住院时间18~23(19.65±4.16)d。结论 :德莫林制剂护理治疗肿瘤高危患者的多发性压疮,具有明显的临床治愈效果,大大降低了患者的住院时间,提高了高危肿瘤患者的生活质量。 展开更多
关键词 恶性肿瘤 压疮 护理治疗 应用研究
在线阅读 下载PDF
PTPRD去甲基化通过PI3K/Akt/mTOR通路调控胃癌细胞的增殖、迁移及化疗耐药性
2
作者 刘妍慧 高紫玉 +3 位作者 任鹏 杜予馨 刘彩霞 邢智伟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第1期48-55,共8页
目的:探究蛋白酪氨酸磷酸酶D(PTPRD)去甲基化通过PI3K/Akt/mTOR通路对胃癌细胞增殖、迁移及化疗耐药性的影响。方法:体外培养胃癌细胞MKN-74、MKN-45和人胃黏膜上皮细胞GES-1并检测PTPRD表达。常规培养MKN-45细胞及耐药MKN-45/5-FU细胞... 目的:探究蛋白酪氨酸磷酸酶D(PTPRD)去甲基化通过PI3K/Akt/mTOR通路对胃癌细胞增殖、迁移及化疗耐药性的影响。方法:体外培养胃癌细胞MKN-74、MKN-45和人胃黏膜上皮细胞GES-1并检测PTPRD表达。常规培养MKN-45细胞及耐药MKN-45/5-FU细胞,分别转染PTPRD空载体(NC组、NC/5-FU组)、PTPRD过表达腺病毒(PTPRD组、PTPRD/5-FU组)、shRNA空载体(sh-NC组、sh-NC/5-FU组)、shRNA-PTPRD慢病毒(sh-PTPRD组、sh-PTPRD/5-FU组)和PTPRD过表达腺病毒+10μmol/L 740Y-P处理(PTPRD+740Y-P组、PTPRD+740Y-P/5-FU组)。MTT法、划痕愈合实验检测各组细胞的增殖活力和迁移能力,细胞自噬实验检测细胞的自噬水平,WB法检测细胞中EMT和PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达。采用0、2.5、5、10、20、40μmol/L的5-aza处理MKN-45细胞,qPCR法、MTT法检测细胞中PTPRD mRNA表达和细胞增殖活力。结果:PTPRD mRNA和蛋白在胃癌细胞中均呈低表达(P<0.05)。与MKN-45组相比,PTPRD组自噬体与自噬溶酶体数量、PTPRD、上皮钙黏素(E-cadherin)、BAX蛋白表达均增加(均P<0.05),细胞增殖活力、细胞迁移率、p-PI3K、波形蛋白(vimentin)、p-Akt、p-mTOR蛋白表达均降低(均P<0.05),sh-PTPRD组细胞增殖活力、细胞迁移率、p-PI3K、vimentin、p-Akt、p-mTOR蛋白表达均增加(均P<0.05),自噬体与自噬溶酶体数量、PTPRD、E-cadherin、BAX蛋白表达均减少(均P<0.05);与PTPRD组相比,PTPRD+740Y-P组细胞增殖活力、细胞迁移率、p-PI3K、vimentin、p-Akt、p-mTOR蛋白表达均增加(均P<0.05),自噬体与自噬溶酶体数量、PTPRD、E-cadherin、BAX蛋白表达减少(均P<0.05)。随着5-aza浓度的增加,MKN-45细胞中PTPRD mRNA表达增加、细胞增殖活力均降低(均P<0.05)。与MKN-45/5-FU组相比,PTPRD/5-FU组细胞迁移率、细胞增殖活力均降低(均P<0.05),sh-PTPRD/5-FU组细胞迁移率、细胞增殖活力均增加(均P<0.05);与PTPRD/5-FU组相比,PTPRD+740Y-P/5-FU组细胞迁移率、细胞增殖活力均增加(均P<0.05)。结论:PTPRD在胃癌细胞中呈低表达状态,PTPRD去甲基化可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌细胞增殖、迁移并增强其对化疗的敏感性。 展开更多
关键词 蛋白酪氨酸磷酸酶D 胃癌 增殖 迁移 PI3K/Akt/mTOR通路 化疗耐药性 甲基化
在线阅读 下载PDF
血清肿瘤标志物检测对乳腺癌诊断的意义 被引量：4
3
作者 刘彩霞 白俊文 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2015年第12期44-46,共3页
目的了解β2微球蛋白(β2-MG)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原153(CA153)、糖类抗原125(CA125)的临床检测方法,探讨4种血清肿瘤标志物检测对乳腺癌的临床诊断价值。方法选择本院2012年6月至2014年2月门诊收治的30例乳腺癌患者纳入观察组,同... 目的了解β2微球蛋白(β2-MG)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原153(CA153)、糖类抗原125(CA125)的临床检测方法,探讨4种血清肿瘤标志物检测对乳腺癌的临床诊断价值。方法选择本院2012年6月至2014年2月门诊收治的30例乳腺癌患者纳入观察组,同时选取同期30例健康体检者纳入对照组,使用免疫比浊法和化学发光法测定两组研究对象血清β2-MG、CA153、CEA、CA125水平,并对其进行统计学分析。结果观察组患者β2-MG、CEA水平及阳性率均明显高于对照组(P<0.05);乳腺癌Ⅲ期患者的CA153水平明显高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.05);患者手术前后β2-MG、CA153和CEA水平相比亦存在显著差异(P<0.05);以β2-MG检测为基准的联合检测与单项检测相比无显著差异(P>0.05),提示联合检测并不能增加乳腺癌临床诊断的特异性。结论虽然4项指标联合检测不能明显提高临床诊断的特异性,但β2-MG、CA153和CEA检测对患者术后随访的意义不能忽视,且CA153检测对患者的预后具有重要的预测价值。 展开更多
关键词 乳腺癌 Β2微球蛋白 癌胚抗原 糖类抗原153 糖类抗原125
在线阅读 下载PDF
替雷利珠单抗联合化疗一线治疗局部晚期或转移性肺鳞癌的真实世界研究 被引量：2
4
作者 乔晓娟 常丽娟 +3 位作者 都兰 高萌 邢舴 呼群 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2024年第11期1565-1572,共8页
目的:评估替雷利珠单抗联合化疗一线治疗局部晚期/转移性肺鳞癌的疗效及安全性。方法:收集2021年1月—2023年12月内蒙古医科大学附属医院就诊的肺鳞癌患者109例,其中替雷利珠单抗联合化疗组66例,化疗组43例,比较两组患者的客观缓解率(ob... 目的:评估替雷利珠单抗联合化疗一线治疗局部晚期/转移性肺鳞癌的疗效及安全性。方法:收集2021年1月—2023年12月内蒙古医科大学附属医院就诊的肺鳞癌患者109例,其中替雷利珠单抗联合化疗组66例,化疗组43例,比较两组患者的客观缓解率(objective response rate,ORR)、无进展生存期(progression free survival,PFS)、总生存期(overall survival,OS)和治疗相关不良事件(treatment-related adverse event,TRAE)的发生率。结果:中位随访时间20.2个月,替雷利珠单抗联合化疗组的ORR明显高于化疗组(75.8%vs.51.2%)、中位PFS明显延长(17.3个月vs.9.3个月),替雷利珠单抗联合化疗组中位OS未达到,但死亡风险较化疗组(19.3个月)显著降低(HR=0.38,95%CI:0.19~0.68,P=0.002)。两组任意级别和3级及以上TRAE发生率相似,替雷利珠单抗联合化疗组免疫相关不良事件(immune-related adverse events,irAE)发生率为28.8%,其中3级及以上irAE仅1例(1.5%)发生免疫相关性肺炎。结论:一线替雷利珠单抗联合化疗显著提高局部晚期/转移性肺鳞癌的疗效,且总体不良反应程度可控。 展开更多
关键词 替雷利珠单抗 局部晚期/转移性肺鳞癌 一线治疗 临床疗效 安全性
在线阅读 下载PDF
非小细胞肺癌免疫组化指标的表达与EGFR基因突变的相关性 被引量：16
5
作者 邢舴 呼群 +3 位作者 苏乌云 赵海燕 王华 张称心 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第3期275-278,共4页
目的目前靶向治疗已经是晚期非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子(EGFR)突变者的首选治疗方案,但关于免疫组化相关指标与EGFR基因突变之间的关系研究较少。文中旨在分析NSCLC组织中人类胸苷酸合成酶(TS)、切除修复互补交叉基因1(ERCC1)、β... 目的目前靶向治疗已经是晚期非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子(EGFR)突变者的首选治疗方案,但关于免疫组化相关指标与EGFR基因突变之间的关系研究较少。文中旨在分析NSCLC组织中人类胸苷酸合成酶(TS)、切除修复互补交叉基因1(ERCC1)、β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulin-Ⅲ)和核糖核苷酸还原酶亚单位1(RRM1)的表达与EGFR基因突变的关系。方法选取2014年6月至2015年12月初诊于内蒙古医科大学附属医院肿瘤内科并行EGFR突变检测的336例肺癌患者,进行EGFR 29种基因突变检测,EGFR基因存在突变的患者则为突变组,而无基因突变的患者则为无突变组。采用免疫组化的方法进行TS、ERCC1、β-tubulin-Ⅲ和RRM1蛋白的染色,比较2组肺癌组织中上述4种蛋白的表达差异。结果突变组患者138例(41.07%),无突变组患者198例(58.93%)。突变组、无突变组患者TS和β-tubulin-Ⅲ的表达差异有统计学意义(9.42%vs 39.39%、44.2%vs 60.1%,P<0.05)。EGFR突变与TS低表达、β-tubulin-Ⅲ低表达相关(r=-0.332、-0.157,P<0.05)。多因素回归分析结果显示,女性患者EGFR突变的风险是男性患者2.109倍[OR=2.109、95%CI:1.268~3.509],腺癌患者EGFR突变的风险是腺鳞癌的24.265倍[OR=24.265,95%CI:3.508~167.845],鳞癌患者EGFR突变的风险是腺癌的15.2倍[OR=15.200,95%CI:4.480~51.569],肺穿刺患者EGFR突变发生是手术患者的2.364倍[OR=2.364,95%CI:1.266~4.413],TS低表达的患者EGFR突变的风险是高表达患者的6.171倍[OR=6.171,95%CI:3.145~12.109]。结论 NSCLC组织中TS和β-tubulin-Ⅲ的低表达可以提示EGFR基因的突变。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 人类胸苷酸合成酶 切除修复互补交叉基因1 β-微管蛋白Ⅲ 核糖核苷酸还原酶亚单位1 表皮生长因子
在线阅读 下载PDF
miR-340通过靶向GRP78促进结直肠癌细胞凋亡并抑制其增殖、迁移和侵袭 被引量：3
6
作者 邢智伟 乔晓娟 +2 位作者 马补换 孙维廷 刘彩霞 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期516-523,共8页
miR-340能够促进癌细胞的增殖和侵袭,但是在结直肠癌中miR-340如何调控癌症的发生与发展鲜有报道。本研究探究miR-340在结直肠癌细胞中的生物学功能和靶基因调控机制。首先通过RT-qPCR检测不同的结直肠癌细胞株中miR-340的表达水平,再... miR-340能够促进癌细胞的增殖和侵袭,但是在结直肠癌中miR-340如何调控癌症的发生与发展鲜有报道。本研究探究miR-340在结直肠癌细胞中的生物学功能和靶基因调控机制。首先通过RT-qPCR检测不同的结直肠癌细胞株中miR-340的表达水平,再利用过表达和抑制miR-340,分别转染COLO-205细胞,以CCK-8检测细胞的增殖能力,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力,流式细胞技术检测细胞的凋亡和细胞周期分布;最后通过生物信息学预测miR-340的靶基因,荧光素酶报告基因及Western印迹分析进行验证。结果显示,miR-340在COLO-205细胞中低表达,与对照组比较,细胞的增殖、迁移和侵袭在过表达miR-340转染组显著受到抑制,在抑制miR-340组中却被促进(P<0.01)。流式细胞检测结果显示,过表达miR-340转染组细胞凋亡比例显著升高,而抑制miR-340组中凋亡比例却降低(P<0.01)。过表达miR-340转染组细胞生物信息学分析结果显示,葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78 kD, GRP78)的3′UTR上有miR-340-5p的结合位点,并且荧光素酶活性在转染过表达miR-340组中显著降低(P<0.01);Western印迹结果同样表明,过表达miR-340能够抑制GRP78的表达,而抑制miR-340,GRP78的表达抑制解除。综上所述,miR-340能够直接靶向GRP78来促进COLO-205细胞的凋亡,并抑制其增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 结直肠癌 miR-340 葡萄糖调节蛋白78 荧光素酶报告基因
在线阅读 下载PDF
盐酸羟考酮缓释片治疗门诊患者中重度慢性癌痛的疗效分析 被引量：6
7
作者 卢佳佳 苏乌云 +3 位作者 呼群 云升 赵海燕 刘彩霞 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2015年第6期143-146,共4页
目的：探讨盐酸羟考酮缓释片在门诊癌痛规范化治疗过程中的疗效及不良反应发生情况。方法对2012年9月至2014年7月本院肿瘤内科癌痛门诊使用盐酸羟考酮缓释片治疗的158例癌痛患者的临床资料进行汇总，分析药物的治疗效果及患者不良反应... 目的：探讨盐酸羟考酮缓释片在门诊癌痛规范化治疗过程中的疗效及不良反应发生情况。方法对2012年9月至2014年7月本院肿瘤内科癌痛门诊使用盐酸羟考酮缓释片治疗的158例癌痛患者的临床资料进行汇总，分析药物的治疗效果及患者不良反应发生情况。结果治疗前患者数字评分法（numerical rating scale，NRS）评分为7.0886分，治疗后为3.3481分，差异具有显著性（P＜0.05）。平均镇痛起效时间为44.1772分钟（20～70分钟，SD＝12.3234），平均镇痛时间为11.3734小时（7～16小时，SD＝2.2523）。主要不良反应包括便秘[54例（34.2%）]，恶心呕吐[22例（13.9%）]，头晕[7例（4.5%）]，尿潴留[4例（2.5%）]，少数患者出现口干、嗜睡、谵妄、腹胀，上述不良反应均可耐受，个别患者需干预处理及治疗。结论盐酸羟考酮缓释片在癌痛规范化治疗过程中疗效确切，不良反应轻微，门诊规范管理意义重大。 展开更多
关键词 盐酸羟考酮缓释片 癌痛 不良反应 规范化治疗
在线阅读 下载PDF
参芪散联合TP方案治疗晚期非小细胞肺癌患者的疗效及其对免疫功能的影响 被引量：9
8
作者 石织宏 黄织春 《世界中医药》 CAS 2016年第11期2340-2343,2347,共5页
目的:研究参芪散联合TP方案治疗晚期非小细胞肺癌患者的疗效及其对患者免疫功能的影响。方法:选取本院2013年4月至2015年4月期间收治的80例晚期非小细胞肺癌的患者作为研究对象,采用单盲法将这80患者分为对照组和治疗组各40例。对照组... 目的:研究参芪散联合TP方案治疗晚期非小细胞肺癌患者的疗效及其对患者免疫功能的影响。方法:选取本院2013年4月至2015年4月期间收治的80例晚期非小细胞肺癌的患者作为研究对象,采用单盲法将这80患者分为对照组和治疗组各40例。对照组晚期非小细胞肺癌患者采用TP方案进行化疗治疗,而治疗组在对患者进行TP方案化疗前2天使用参芪泻白散先进行治疗。治疗以28 d为1个周期,需连续治疗2个周期。最后观察对照组和治疗组2组患者的生活质量积分、免疫功能、中医证候积分、KPS评分以及不良反应等的变化情况。结果:对照组在治疗前后的生活质量评分比较没有统计学意义(t=0.461,P=0.646),治疗组在治疗前后的生活质量评分差异有统计学意义(t=-34.420,P<0.001);对照组在治疗前后的CD4^+细胞(t=2.210,P=0.030)以及CD4^+/CD8^+(t=2.846,P=0.006)都具有统计学意义,而仅仅只有CD8^+细胞在治疗前后没有统计学意义(t=1.608,P=0.112);治疗组在治疗前后的CD4^+细胞(t=-2.122,P=0.037)、CD8^+细胞(t=-2.393,P=0.019)以及CD4^+/CD8^+(t=-4.677,P<0.001)都具有统计学意义;而治疗后对照组和治疗组的CD4^+细胞(t=2.701,P=0.008)、CD8^+细胞(t=-2.805,P=0.006)以及CD4^+/CD8^+(t=-8.393,P<0.001)的比值都具有统计学意义;比较2组患者在化疗后的不良反应,对照组和治疗组在治疗后出现恶心呕吐的人数具有统计学意义(χ~2=8.584,P=0.003),出现周围神经感觉异常的人数也具有统计学意义(χ~2=6.270,P=0.012),都为治疗组较对照组显著减少。结论:对晚期非小细胞肺癌患者采用化疗治疗联合参芪泻白散治疗可以较好的在改善患者临床症状的同时减少患者的不良反应,并且提高患者的生存质量、免疫功能及延长患者的生存期。 展开更多
关键词 参芪散 TP方案 晚期非小细胞肺癌
在线阅读 下载PDF
白蛋白结合型紫杉醇诱导大鼠神经病理性疼痛的作用机制 被引量：6
9
作者 陈秀兰 刘淑娟 +4 位作者 苏乌云 闫海成 窦佳 李志伟 王薇 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1102-1108,1115,共8页
目的 探讨白蛋白结合型紫杉醇(Nab-PTX)诱导大鼠神经病理性疼痛的作用机制。方法 构建Nab-PTX诱导的神经病理性疼痛大鼠模型,随机分为Nab-PTX 4 mg/kg组、Nab-PTX 6 mg/kg组及对照组(生理盐水组),每组10只。通过行为学测试检测大鼠机械... 目的 探讨白蛋白结合型紫杉醇(Nab-PTX)诱导大鼠神经病理性疼痛的作用机制。方法 构建Nab-PTX诱导的神经病理性疼痛大鼠模型,随机分为Nab-PTX 4 mg/kg组、Nab-PTX 6 mg/kg组及对照组(生理盐水组),每组10只。通过行为学测试检测大鼠机械缩足反射阈值(PWMT)及热缩足反射潜伏期(PWTL);大鼠PWMT最低值时在脊髓腰膨大处取材,ELISA检测炎性细胞因子的表达;免疫荧光染色检测小胶质细胞和星形胶质细胞标志物(Iba-1和GFAP)的激活情况;实时PCR和Western blotting检测Toll样受体4/核因子-κB p65 (TLR4/NF-κB p65)的mRNA及蛋白表达情况。结果 成功构建Nab-PTX诱导的神经病理性疼痛大鼠模型,结果显示肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6和白细胞介素-1β表达均上调(P <0.05),而白细胞介素-10表达水平无统计学差异;Iba-1和GFAP均明显的增殖和活化;TLR4及下游信号NF-κB p65的mRNA及蛋白表达均增加(P <0.05)。结论 Nab-PTX诱导的大鼠神经病理性疼痛机制可能与脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞激活、TLR4/NF-κB p65信号通路上调及炎性细胞因子的分泌增加有关。 展开更多
关键词 白蛋白结合型紫杉醇 神经病理性疼痛 Toll样受体4/核因子-κB p65 小胶质细胞 星形胶质细胞 炎性细胞因子
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部