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木犀草素通过逆转OPCML基因甲基化抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖
被引量：
12
1
作者
董欣敏
郑媞
+3 位作者
张子英
白喜玲
李华
张剑
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第4期550-555,共6页
目的观察木犀草素对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖以及对OPCML基因表达的影响。方法体外培养MDA-MB-231细胞,加入终浓度为0(对照组)以及5、10和20μmol/L的木犀草素处理孵育24 h或48 h后,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;并提...
目的观察木犀草素对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖以及对OPCML基因表达的影响。方法体外培养MDA-MB-231细胞,加入终浓度为0(对照组)以及5、10和20μmol/L的木犀草素处理孵育24 h或48 h后,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;并提取胞内总mRNA和蛋白,以实时定量PCR和Western blot检测OPCML的mRNA及蛋白变化;同时采用甲基化特异性PCR(MSP)检测OPCML启动子区域的甲基化水平,并分析细胞内甲基化酶的活性。结果 MTT结果显示,MDAMB-231细胞经5、10以及20μmol/L木犀草素孵育24 h后,随着浓度的递增,细胞活性逐渐降低(P<0.05)。流式细胞术结果也显示,不同浓度木犀草素可不同程度诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05)。此外,木犀草素能以剂量依赖性方式诱导MDAMB-231细胞表达OPCML mRNA和蛋白(P<0.05)。MSP结果也显示,木犀草素可显著下调OPCML启动子的甲基化状态,上调非甲基化OPCML的水平,并能降低细胞内甲基化酶的活性(P<0.05)。结论木犀草素可抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与影响OPCML基因的表达以及甲基化水平有关。
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关键词
木犀草素
乳腺癌
OPCML
甲基化
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职称材料
SCR7对三阴性乳腺癌顺铂化疗的增敏作用研究
被引量：
1
2
作者
祁冶
潘海婷
王秀梅
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第2期220-225,共6页
目的:探讨SCR7对三阴性乳腺癌顺铂化疗的增敏作用。方法:选用三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞分为空白对照组、10μmol/L顺铂对照组和联合组(10μmol/L顺铂+10、20和40μmol/L SCR7),采用CCK-8法检测细胞活性并计算细胞增殖抑制率;取对数期TNB...
目的:探讨SCR7对三阴性乳腺癌顺铂化疗的增敏作用。方法:选用三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞分为空白对照组、10μmol/L顺铂对照组和联合组(10μmol/L顺铂+10、20和40μmol/L SCR7),采用CCK-8法检测细胞活性并计算细胞增殖抑制率;取对数期TNBC MDA-MB-231细胞构建三阴性乳腺癌移植瘤小鼠模型,建模成功后荷瘤裸鼠随机分为对照组、SCR7组,顺铂组、SCR7+顺铂组;饲养24 d后,观察比较各组荷瘤鼠肿瘤质量、瘤体体积的变化,计算肿瘤抑制率;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察瘤体组织细胞形态学变化;原位末端标记法(in situ end labeling,TUNEL)检测乳腺癌肿瘤组织的凋亡;采用Western blot检测X射线修复交叉互补蛋白1(X-ray repair cross complementing 1,XRCC1)、多聚(ADP核糖)聚合酶1[poly(adp ribose) polymerase 1,PARP1]蛋白表达。结果:联合组细胞增殖抑制率均高于对照组(P<0.05),且随SCR7质量浓度增大呈逐渐升高趋势(P<0.05)。体内动物实验发现:相较于对照组,SCR7组、顺铂组、SCR7+顺铂组中的乳腺癌肿瘤体积、瘤重减小(P<0.05),其肿瘤抑制率分别是32%、40%、81%;SCR7+顺铂组较顺铂组减少更明显(P<0.05),且小鼠体质量与SCR7组、顺铂组相比无明显差异(P>0.05);HE染色观察干预组肿瘤组织均呈现明显形态学改变,其中SCR7+顺铂组肿瘤细胞退变变化最明显;TUNEL染色显示SCR7+顺铂组肿瘤细胞凋亡最为严重,可见大量红色细胞凋亡;Western blot检测发现,SCR7+顺铂组XRCC1、PARP1蛋白表达均明显低于其他组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SCR7在体内外对三阴乳腺癌顺铂化疗均有增敏作用。
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关键词
SCR7
三阴性乳腺癌
顺铂
化疗增敏
X射线修复交叉互补蛋白1
多聚(ADP核糖)聚合酶1
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职称材料
题名
木犀草素通过逆转OPCML基因甲基化抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖
被引量：
12
1
作者
董欣敏
郑媞
张子英
白喜玲
李华
张剑
机构
内蒙古医科大学附属人民医院肿瘤内科
内蒙古
医科
大学
附属
人民医院
医务科
内蒙古
医科
大学
基础医学院药理学院
内蒙古
医科
大学
附属
人民医院
介入科
内蒙古
医科
大学
附属
医院
放疗科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第4期550-555,共6页
基金
内蒙古医科大学科技百万工程联合项目(YKD2017KJBW(LH)046)。
文摘
目的观察木犀草素对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖以及对OPCML基因表达的影响。方法体外培养MDA-MB-231细胞,加入终浓度为0(对照组)以及5、10和20μmol/L的木犀草素处理孵育24 h或48 h后,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;并提取胞内总mRNA和蛋白,以实时定量PCR和Western blot检测OPCML的mRNA及蛋白变化;同时采用甲基化特异性PCR(MSP)检测OPCML启动子区域的甲基化水平,并分析细胞内甲基化酶的活性。结果 MTT结果显示,MDAMB-231细胞经5、10以及20μmol/L木犀草素孵育24 h后,随着浓度的递增,细胞活性逐渐降低(P<0.05)。流式细胞术结果也显示,不同浓度木犀草素可不同程度诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05)。此外,木犀草素能以剂量依赖性方式诱导MDAMB-231细胞表达OPCML mRNA和蛋白(P<0.05)。MSP结果也显示,木犀草素可显著下调OPCML启动子的甲基化状态,上调非甲基化OPCML的水平,并能降低细胞内甲基化酶的活性(P<0.05)。结论木犀草素可抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与影响OPCML基因的表达以及甲基化水平有关。
关键词
木犀草素
乳腺癌
OPCML
甲基化
Keywords
luteolin
breast cancer
OPCML
methylation
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
SCR7对三阴性乳腺癌顺铂化疗的增敏作用研究
被引量：
1
2
作者
祁冶
潘海婷
王秀梅
机构
内蒙古医科大学附属人民医院肿瘤内科
内蒙古
医科
大学
基础医学院免疫学教研室
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第2期220-225,共6页
基金
第十一批草原英才团队—三阴性乳腺癌耐药突破资助项目(编号:DC2100001472)。
文摘
目的:探讨SCR7对三阴性乳腺癌顺铂化疗的增敏作用。方法:选用三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞分为空白对照组、10μmol/L顺铂对照组和联合组(10μmol/L顺铂+10、20和40μmol/L SCR7),采用CCK-8法检测细胞活性并计算细胞增殖抑制率;取对数期TNBC MDA-MB-231细胞构建三阴性乳腺癌移植瘤小鼠模型,建模成功后荷瘤裸鼠随机分为对照组、SCR7组,顺铂组、SCR7+顺铂组;饲养24 d后,观察比较各组荷瘤鼠肿瘤质量、瘤体体积的变化,计算肿瘤抑制率;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察瘤体组织细胞形态学变化;原位末端标记法(in situ end labeling,TUNEL)检测乳腺癌肿瘤组织的凋亡;采用Western blot检测X射线修复交叉互补蛋白1(X-ray repair cross complementing 1,XRCC1)、多聚(ADP核糖)聚合酶1[poly(adp ribose) polymerase 1,PARP1]蛋白表达。结果:联合组细胞增殖抑制率均高于对照组(P<0.05),且随SCR7质量浓度增大呈逐渐升高趋势(P<0.05)。体内动物实验发现:相较于对照组,SCR7组、顺铂组、SCR7+顺铂组中的乳腺癌肿瘤体积、瘤重减小(P<0.05),其肿瘤抑制率分别是32%、40%、81%;SCR7+顺铂组较顺铂组减少更明显(P<0.05),且小鼠体质量与SCR7组、顺铂组相比无明显差异(P>0.05);HE染色观察干预组肿瘤组织均呈现明显形态学改变,其中SCR7+顺铂组肿瘤细胞退变变化最明显;TUNEL染色显示SCR7+顺铂组肿瘤细胞凋亡最为严重,可见大量红色细胞凋亡;Western blot检测发现,SCR7+顺铂组XRCC1、PARP1蛋白表达均明显低于其他组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SCR7在体内外对三阴乳腺癌顺铂化疗均有增敏作用。
关键词
SCR7
三阴性乳腺癌
顺铂
化疗增敏
X射线修复交叉互补蛋白1
多聚(ADP核糖)聚合酶1
Keywords
SCR7
triple-negative breast cancer
cisplatin
chemosensitization
X-ray repair cross complementary 1
poly(ADP ribose)polymerase 1
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
木犀草素通过逆转OPCML基因甲基化抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖
董欣敏
郑媞
张子英
白喜玲
李华
张剑
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
12
在线阅读
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职称材料
2
SCR7对三阴性乳腺癌顺铂化疗的增敏作用研究
祁冶
潘海婷
王秀梅
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023
1
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