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木犀草素通过逆转OPCML基因甲基化抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖 被引量：12
1
作者 董欣敏 郑媞 +3 位作者 张子英 白喜玲 李华 张剑 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期550-555,共6页
目的观察木犀草素对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖以及对OPCML基因表达的影响。方法体外培养MDA-MB-231细胞,加入终浓度为0(对照组)以及5、10和20μmol/L的木犀草素处理孵育24 h或48 h后,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;并提... 目的观察木犀草素对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖以及对OPCML基因表达的影响。方法体外培养MDA-MB-231细胞,加入终浓度为0(对照组)以及5、10和20μmol/L的木犀草素处理孵育24 h或48 h后,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;并提取胞内总mRNA和蛋白,以实时定量PCR和Western blot检测OPCML的mRNA及蛋白变化;同时采用甲基化特异性PCR(MSP)检测OPCML启动子区域的甲基化水平,并分析细胞内甲基化酶的活性。结果 MTT结果显示,MDAMB-231细胞经5、10以及20μmol/L木犀草素孵育24 h后,随着浓度的递增,细胞活性逐渐降低(P<0.05)。流式细胞术结果也显示,不同浓度木犀草素可不同程度诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05)。此外,木犀草素能以剂量依赖性方式诱导MDAMB-231细胞表达OPCML mRNA和蛋白(P<0.05)。MSP结果也显示,木犀草素可显著下调OPCML启动子的甲基化状态,上调非甲基化OPCML的水平,并能降低细胞内甲基化酶的活性(P<0.05)。结论木犀草素可抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与影响OPCML基因的表达以及甲基化水平有关。 展开更多
关键词 木犀草素 乳腺癌 OPCML 甲基化
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