硬化性肺细胞瘤临床病理学特征分析及其低度潜在恶性生物学行为 被引量：1

1

作者 刘峥璐 郑泽泽 +2 位作者 李艳伟 暴欣然 徐晓艳 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期291-296,共6页

目的分析硬化性肺细胞瘤(pulmonary sclerosing pneumocytoma,PSP)的临床病理学特征并探讨该肿瘤的低度潜在恶性生物学行为。方法收集24例PSP的临床病理资料,行免疫组化染色及二代基因测序,结合文献分析PSP的临床病理特征及低度潜在恶... 目的分析硬化性肺细胞瘤(pulmonary sclerosing pneumocytoma,PSP)的临床病理学特征并探讨该肿瘤的低度潜在恶性生物学行为。方法收集24例PSP的临床病理资料,行免疫组化染色及二代基因测序,结合文献分析PSP的临床病理特征及低度潜在恶性生物学行为。结果24例PSP中,男女比为1∶5,平均年龄47岁。肿瘤最大径1~5.5 cm。病理形态为两种细胞:表面立方细胞和间质圆形细胞;四种结构:硬化区、出血区、实性区和乳头状区。免疫表型:24例PSP中,两种细胞TTF-1、EMA共同阳性,表面立方细胞CK(AE1/AE3)阳性,间质圆形细胞vimentin阳性,Syn及CgA部分阳性,Ki-67增殖指数2%~3%;23例表面上皮细胞β-catenin、E-cadherin均为膜阳性,而间质圆形细胞胞膜、胞质弱阳性,p53均为野生型;1例表面立方细胞β-catenin核阳性、间质圆形细胞阴性,而表面立方细胞E-cadherin膜阳性,间质圆形细胞胞膜、胞质弱阳性,p53为突变型。基因测序:AKT1 p.E17K(c.49G>A)杂合性点突变2例,其中1例还伴有其他位点的杂合性点突变。结论PSP是一种肺部良性肿瘤,有独特的临床病理学特点和潜在的低度恶性生物学行为,部分病例与Wnt/β-catenin信号通路激活、AKT1及p53基因突变相关。 展开更多

关键词 肺肿瘤 硬化性肺细胞瘤 临床病理 二代测序 生物学行为

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MYD88过表达对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制

2

作者 胡飘飘 宣成睿 +5 位作者 杜华 李时荣 翁立新 海玲 乌云嘎 徐晓艳 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期44-50,共7页

目的探讨MYD88基因过表达对人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用质粒转染法将过表达MYD88 L265P基因的pEGFP-C2-MYD88转染DLBCL细胞;实验分为空白对照组、阴性对照组... 目的探讨MYD88基因过表达对人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用质粒转染法将过表达MYD88 L265P基因的pEGFP-C2-MYD88转染DLBCL细胞;实验分为空白对照组、阴性对照组和MYD88 L265P过表达组。倒置荧光显微镜下观察MYD88 L265P过表达后荧光表达;运用RT-PCR、Western blot法检测MYD88 L265P过表达前后DLBCL细胞的MYD88 L265P、IRAK4、NF-κB和BCL2的mRNA及蛋白表达水平;应用CCK-8法检测DLBCL细胞增殖;采用Hoechst染色法检测DLBCL细胞凋亡情况。结果MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.6704±0.0175)和阴性对照组(0.7153±0.0196)相比,MYD88 L265P过表达组(1.1572±0.0102)的增殖率显著增高,均有统计学意义(P均<0.05)。MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.69±0.04)和阴性对照组(0.81±0.07)相比,MYD88 L265P过表达组(0.48±0.05)的凋亡率明显降低,均有统计学意义(P均<0.05)。MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(mRNA:1.0158±0.0115、0.9873±0.0102、1.0076±0.0153;蛋白:0.1834±0.0589、0.0968±0.0157、0.1475±0.0418)和阴性对照组(mRNA:0.9132±0.0098、1.0032±0.0156、0.9327±0.0112;蛋白:0.1879±0.0423、0.0889±0.0513、0.1348±0.0501)相比,MYD88 L265P过表达组IRAK4、NF-κB和抗凋亡蛋白BCL2的mRNA(3.2432±0.0136、2.9766±0.0213、1.5859±0.0198)及蛋白表达(0.4527±0.0524、0.2189±0.0475、0.3014±0.0598)明显增高,均有统计意义(P均<0.05)。结论MYD88 L265P过表达后,DLBCL细胞的凋亡率下降,细胞增殖率上升,其机制可能与MYD88 L265P基因突变激活和放大了NF-κB通路,促进抗凋亡蛋白BCL2的过表达有关。 展开更多

关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 MYD88 L265P 基因突变 NF-ΚB通路

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非小细胞肺癌中MMP-9和MMP-13的表达及意义 被引量：23

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作者 徐晓艳 裴陆田 李秀霞 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1358-1364,共7页

目的分析MMP-9和MMP-13在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及相关性,探讨二者与NSCLC临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测88例NSCLC和18例癌旁正常肺组织中MMP-9、MMP-13的表达。结果 MMP-9与MM... 目的分析MMP-9和MMP-13在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及相关性,探讨二者与NSCLC临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测88例NSCLC和18例癌旁正常肺组织中MMP-9、MMP-13的表达。结果 MMP-9与MMP-13在NSCLC中的阳性率均高于癌旁正常肺组织(P<0.05)。MMP-9表达与患者年龄、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);MMP-13表达与分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05)。NSCLC中MMP-9与MMP-13的表达呈正相关(P<0.05)。MMP-9和MMP-13阳性组的生存率均低于阴性组,差异有显著性(P<0.05);且肿瘤大小、淋巴结转移和MMP-13阳性表达与NSCLC的预后密切相关(P<0.05)。结论 MMP-9与MMP-13均与NSCLC的侵袭、转移及预后密切相关,MMP-13可能主要通过激活MMP-9途径来参与NSCLC的侵袭、转移。 展开更多

关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 MMP-9 MMP-13 免疫组织化学

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LASS2/TMSG-1基因过表达对人肺癌95D细胞体外侵袭迁移能力的影响及其机制 被引量：5

4

作者 徐晓艳 伊日贵 +2 位作者 李秀霞 于慧玲 李时荣 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期901-907,共7页

目的分析LASS2/TMSG-1基因过表达对人肺癌95D细胞体外侵袭迁移能力的影响,初步探讨LASS2/TMSG-1基因的作用机制。方法运用脂质体转染法将前期已构建好并冷冻保存的Pc DNA3-TMSG-1质粒通过脂质体转染法瞬时转染入95D细胞(高转移潜能,LASS... 目的分析LASS2/TMSG-1基因过表达对人肺癌95D细胞体外侵袭迁移能力的影响,初步探讨LASS2/TMSG-1基因的作用机制。方法运用脂质体转染法将前期已构建好并冷冻保存的Pc DNA3-TMSG-1质粒通过脂质体转染法瞬时转染入95D细胞(高转移潜能,LASS2/TMSG-1低表达),使外源性LASS2/TMSG-1基因在细胞内过表达即LASS2/TMSG-1过表达组,同时设立转染空白质粒的空白对照组和未转染质粒的阴性对照组。应用体外侵袭及迁移实验检测人肺癌95D细胞侵袭及迁移能力的变化;应用qRT-PCR和Western blot法检测LASS2/TMSG-1 mRNA及蛋白的表达;应用Western blot法检测ATP6L、MMP-2及MMP-9在细胞中的表达水平;应用明胶酶谱法检测肿瘤细胞中MMP-2及MMP-9的活性;使用比色法检测细胞中V-ATPase的活性;使用BCECF H+敏感探针检测细胞外H+浓度的变化。结果 LASS2/TMSG-1过表达组细胞的LASS2/TMSG-1表达水平明显升高,而ATP6L表达水平下降,其V-ATPase活性及细胞外H+浓度降低,与空白对照组和阴性对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05);MMP-2、MMP-9的表达及活性均降低,与其他两组相比差异有统计学意义(P<0.05);并且LASS2/TMSG-1过表达组细胞的体外侵袭及迁移能力明显低于其他两组(P<0.05)。结论 LASS2/TMSG-1可能通过结合ATP6L亚基抑制V-ATPase活性,改变细胞外H+浓度,影响MMP-2、MMP-9的表达及活性,进而改变肿瘤细胞的体外侵袭迁移能力等生物学行为。 展开更多

关键词 肺肿瘤 LASS2/TMSG-1 V-ATPASE 基质金属蛋白酶 侵袭迁移

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骨桥蛋白对人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞上皮-间质转化及生物学行为的影响 被引量：3

5

作者 赵志娟 袁宏伟 +2 位作者 贾永峰 韦玄 施琳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1365-1369,共5页

目的探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)现象中的调控作用及其对Tca-8113细胞生物学行为的影响。方法 Tca-8113细胞稳定转染OPN,RT-PCR和Western blot技... 目的探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)现象中的调控作用及其对Tca-8113细胞生物学行为的影响。方法 Tca-8113细胞稳定转染OPN,RT-PCR和Western blot技术检测转染效率;Western blot及免疫细胞化学法检测转染前后OPN、Snail及EMT标志物的变化;通过细胞黏附、迁移及Transwell侵袭实验,观察OPN对Tca-8113细胞黏附、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果 Tca-8113细胞能够稳定表达OPN;与转染前相比,转染后上皮标志物E-cadherin、β-catenin表达明显降低,而间质标志物vimentin、N-cadherin及Snail表达增加;Tca-8113细胞黏附、迁移和侵袭能力明显增加(P<0.05)。结论 OPN增强人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞黏附、迁移和侵袭能力,可能与其促进口腔鳞状细胞癌EMT的发生有关,Snail可能介导OPN的作用。 展开更多

关键词 口腔肿瘤 鳞状细胞癌 骨桥蛋白 上皮-间质转化 SNAIL

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LASS2/TMSG-1基因沉默对人前列腺癌细胞生物学功能的影响及其机制 被引量：10

6

作者 徐晓艳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期153-158,共6页

目的探讨LASS2/TMSG-1基因沉默对PC-3M-2B4细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法将实验分为3组:空白对照组(仅转染PBS的PC-3M-2B4细胞)、无关阴性对照siRNA组及LASS2/TMSG-1 siRNA转染组。首先针对LASS2/TMSG-1基因,设计并合成... 目的探讨LASS2/TMSG-1基因沉默对PC-3M-2B4细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法将实验分为3组:空白对照组(仅转染PBS的PC-3M-2B4细胞)、无关阴性对照siRNA组及LASS2/TMSG-1 siRNA转染组。首先针对LASS2/TMSG-1基因,设计并合成siRNA;在脂质体介导下瞬时转染人前列腺癌PC-3M-2B4细胞24 h后分别采用Western blot和RT-PCR技术检测细胞内LASS2/TMSG-1蛋白及ATP6L mRNA表达水平;使用BCECF AM H+敏感荧光探针检测转染24、36、48、96 h后3组细胞的细胞内H+浓度;用MTT法检测细胞增殖;划痕修复实验和Transwell体外侵袭实验分别检测PC-3M-2B4细胞的迁移和侵袭能力。结果转染LASS2/TMSG-1 siRNA 24 h后,LASS2/TMSG-1 siRNA组LASS2/TMSG-1蛋白表达与对照组相比下降65%,ATP6L mRNA表达水平与对照组比较提高75%。通过BCECF AM荧光探针检测LASS2/TMSG-1 siRNA转染组细胞内H+浓度明显下降,且与空白对照组及无关阴性对照siRNA组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT法检测显示,PC-3M-2B4细胞在转染24、48 h后,3组细胞生长速度无明显差异(P>0.05);转染72 h后LASS2/TMSG-1 siRNA转染组细胞生长速度明显升高,与空白对照组、无关阴性对照siRNA组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。划痕修复试验和Transwell体外侵袭实验显示,转染LASS2/TMSG-1 siRNA 24 h后,与空白对照组及无关阴性对照siRNA组相比,能显著促进细胞迁移和侵袭能力(P<0.05)。结论体外合成的siRNA能有效沉默LASS2/TMSG-1基因表达,同时上调V-ATPase质子泵中关键性亚基—ATP6L mRNA的表达水平,且基因沉默后其细胞内H+浓度下降,提示LASS2/TMSG-1基因可能与ATP6L相互作用、共同参与对细胞内pH值的影响,导致肿瘤细胞内外微环境的改变并影响肿瘤细胞的生物学行为,如增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多

关键词 前列腺肿瘤 PC-3M-2B4 LASS2 TMSG-1 SIRNA

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HIF-2α在非小细胞肺癌组织中的表达及其与微血管密度、Ki67和GST-π的关系 被引量：7

7

作者 云芬 贾永峰 +3 位作者 韩昭 孙勤暖 李秀霞 于慧玲 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期954-957,I0004,共5页

目的:探讨缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,分析其与血管生成、细胞增殖和化疗耐药的关系。方法:选取112例NSCLC患者癌组织和20名正常人肺组织,采用免疫组织化学EnVision法检测癌组织和正常肺组织中HIF-2α... 目的:探讨缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,分析其与血管生成、细胞增殖和化疗耐药的关系。方法:选取112例NSCLC患者癌组织和20名正常人肺组织,采用免疫组织化学EnVision法检测癌组织和正常肺组织中HIF-2α、CD31、Ki67和GST-π的表达,分析HIF-2α表达与微血管密度(MVD)、Ki67和GST-π表达的关系。结果:NSCLC组织中HIF-2α阳性表达率显著高于正常肺组织(P<0.05),在112例NSCLC标本中HIF-2α表达率为47.3%(53/112)。HIF-2α蛋白高表达NSCLC组MVD为31.1±14.7,明显高于HIF-2α蛋白低表达NSCLC组(24.3±15.8),差异有统计学意义(P<0.05)。在HIF-2α高表达组,Ki67高表达者占54.7%(29/53),明显高于HIF-2α蛋白低表达组(27.1%,16/59),差异有统计学意义(r=0.281,P=0.003)。HIF-2α高表达与GST-π表达无明显相关性(r=0.122,P=0.202)。结论:HIF-2α可能通过促进NSCLC的血管生成、增强肿瘤细胞的增殖能力在NSCLC发生发展中起重要作用,而其与化疗耐药可能无关。 展开更多

关键词 癌 非小细胞肺 缺氧诱导因子2α 血管生成 KI67 GST-Π

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子宫腺肌病患者子宫内膜组织中环氧合酶2和β-连环蛋白表达水平及其与痛经的关系 被引量：5

8

作者 张晓颖 何源哈达 +5 位作者 王静媛 宿瑞俊 王淇 鲁容钶 郑博 郑健 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1539-1546,共8页

目的:探讨子宫腺肌病(AM)患者在位子宫内膜和病灶组织及血清中环氧合酶2(COX-2)和β-连环蛋白(β-catenin)表达水平,并阐明其与痛经的关系。方法:选取90例经腹子宫切除的临床和术后病理确诊AM的痛经患者作为AM组,30例无痛经子宫肌瘤(UM... 目的:探讨子宫腺肌病(AM)患者在位子宫内膜和病灶组织及血清中环氧合酶2(COX-2)和β-连环蛋白(β-catenin)表达水平,并阐明其与痛经的关系。方法:选取90例经腹子宫切除的临床和术后病理确诊AM的痛经患者作为AM组,30例无痛经子宫肌瘤(UM)患者作为UM组。采用视觉模拟评分(VAS)法检测AM患者痛经程度,并将90例AM组患者分为轻度痛经组、中度痛经组和重度痛经组(n=30)。采用免疫组织化学(IHC)法检测2组患者子宫内膜组织中COX-2和β-catenin蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测2组患者血清中COX-2和β-catenin水平,Spearman相关分析法分析2组患者子宫内膜组织中COX-2和β-catenin蛋白表达水平与患者痛经程度的关系。结果:COX-2蛋白主要表达于子宫内膜组织细胞浆中,β-catenin蛋白主要表达于子宫内膜组织细胞膜或细胞浆中。与UM组比较,AM组患者病灶和在位子宫内膜组织中COX-2蛋白表达水平升高(P<0.05),β-catenin蛋白表达水平降低(P<0.05);与AM组患者在位子宫内膜组织比较,AM组患者病灶组织中COX-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。与轻度痛经组比较,中度痛经组AM患者病灶组织和重度痛经组AM患者在位子宫内膜及病灶组织中COX-2蛋白表达水平升高(P<0.05);与中度痛经组比较,重度痛经组AM患者在位子宫内膜和病灶组织中COX-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。不同程度痛经组AM患者在位子宫内膜和病灶组织中β-catenin蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与UM组比较,AM组患者血清中COX-2水平升高(P<0.05),β-catenin水平降低(P<0.05)。与轻度痛经组比较,中度痛经组和重度痛经组患者血清中COX-2水平升高(P<0.05)。不同程度痛经组患者血清中β-catenin水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。AM患者病灶组织中COX-2蛋白表达水平与β-catenin蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.364,P<0.05);AM患者在位子宫内膜和病灶组织中COX-2蛋白表达水平与痛经程度呈正相关关系(r=0.511,P<0.05;r=0.696,P<0.05),β-catenin蛋白表达水平与痛经程度无相关性(P>0.05)。AM患者术前血清中COX-2水平与β-catenin水平呈负相关关系(r=-0.534,P<0.05),COX-2水平与痛经程度呈正相关关系(r=0.613,P<0.05)。结论:AM患者子宫内膜组织中COX-2蛋白表达水平升高和β-catenin蛋白表达水平降低及二者的关联性均可诱导AM发生和子宫内膜异位侵袭,COX-2高表达可能促进了痛经,可作为治疗AM及相关痛经的潜在分子靶点。 展开更多

关键词 子宫腺肌病 环氧合酶2 Β-连环蛋白 痛经 视觉模拟评分

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肿瘤中CCN蛋白的表达及作用机制 被引量：4

9

作者 杨华宇 马秀梅 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1341-1343,共3页

CCN蛋白家族目前共有6个成员,分别是Cyr61、CTGF、Nov、WISP-1、WISP-2、WISP-3。它们结构相似,均富含保守的半胱氨酸,具有广泛的生物学特性,都与机体组织创伤修复密切关联,与机体多种疾病的发生、发展相联系。近年来关于CCN家族蛋白在... CCN蛋白家族目前共有6个成员,分别是Cyr61、CTGF、Nov、WISP-1、WISP-2、WISP-3。它们结构相似,均富含保守的半胱氨酸,具有广泛的生物学特性,都与机体组织创伤修复密切关联,与机体多种疾病的发生、发展相联系。近年来关于CCN家族蛋白在肿瘤的生长和转移中所起作用的研究成为热点,并有望成为肿瘤治疗的新思路。 展开更多

关键词 肿瘤 CCN蛋白 CYR61 CTGF

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肝脏原发性透明细胞癌1例

10

作者 安若然 李时荣 +1 位作者 于慧玲 徐晓艳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期476-477,共2页

患者男性，47岁。因肝区胀痛5个月入院。MRI示肝脏外形无异常，各叶比例正常，肝左叶内侧段可见类圆形稍长T2、稍长T1信号，边界清晰，大小40.5mm×33mm×35.2mm（图1），反相位信号明显减弱，DWI呈稍高信号。

关键词 肝脏肿瘤 透明细胞癌 病例报道

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非小细胞肺癌中LASS2/TMSG1的表达及其临床意义 被引量：6

11

作者 赵挺祺 李时荣 +4 位作者 王静媛 韩希然 胡飘飘 乌云嘎 徐晓艳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期323-325,共3页

目的探讨LASS2/TMSG1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及与临床病理特征、预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测NSCLC和癌旁正常组织中LASS2/TMSG1蛋白的表达,分析其表达与NSCLC临床病理特征的关系,并进行术... 目的探讨LASS2/TMSG1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及与临床病理特征、预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测NSCLC和癌旁正常组织中LASS2/TMSG1蛋白的表达,分析其表达与NSCLC临床病理特征的关系,并进行术后随访。结果LASS2/TMSG1蛋白在NSCLC组织中的表达(21/87,24.13%)明显低于正常肺组织(15/25,60.00%)。LASS2/TMSG1在NSCLC组织中的表达与肿瘤分化、淋巴结转移呈负相关(P<0.05),且LASS2/TMSG1阳性患者的总生存期及无瘤生存期均明显高于LASS2/TMSG1阴性患者(P<0.05)。多因素Cox分析显示,LASS2/TMSG1是NSCLC患者的独立预后因素。结论LASS2/TMSG1可能抑制肺癌的发生、分化及转移,有望成为肺癌患者的预后指标之一。 展开更多

关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 LASS2/TMSG1 预后

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与甲状腺滤泡相似的涎腺滤泡型腺泡细胞癌1例并文献复习

12

作者 赵挺祺 王雅梅 +1 位作者 李时荣 徐晓艳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期545-547,共3页

目的探讨涎腺滤泡型腺泡细胞癌的临床病理学特点。方法回顾性分析1例涎腺滤泡型腺泡细胞癌的临床病理学、影像学及免疫表型特征,并复习相关文献。结果患者男性,40岁,CT检查及肉眼观均显示左侧腮腺区可见一囊实性结节,与周围界限清楚,肿... 目的探讨涎腺滤泡型腺泡细胞癌的临床病理学特点。方法回顾性分析1例涎腺滤泡型腺泡细胞癌的临床病理学、影像学及免疫表型特征,并复习相关文献。结果患者男性,40岁,CT检查及肉眼观均显示左侧腮腺区可见一囊实性结节,与周围界限清楚,肿物最大径约3 cm。低倍镜下见肿瘤境界清楚,包膜较完整;肿瘤细胞大都形成微囊和大囊腔隙,内含嗜酸性蛋白性物质,由肿瘤细胞围绕,相似于甲状腺滤泡,此为滤泡型腺泡细胞癌的特征。高倍镜下见囊壁细胞已被压扁呈梭形,胞质略嗜碱性,核扁梭形,未见明显异型。肿瘤细胞PAS阳性。免疫表型:腺泡样区域和滤泡状区域的肿瘤细胞均表达抗胰蛋白酶α-AAT、抗糜蛋白酶α-ACT、DOG1,Ki-67增殖指数2%～3%,均不表达甲状腺标志物TG和TTF-1,也不表达S-100、Mammaglobin和vimentin。结论滤泡型腺泡细胞癌原发于涎腺,非常罕见,目前其临床生物学行为难以确定,需对患者进行长期随访。 展开更多

关键词 涎腺肿瘤 滤泡型 腺泡细胞癌 临床病理

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84例弥漫大B细胞淋巴瘤组织中MYD88基因突变及其临床意义 被引量：1

13

作者 胡飘飘 杜华 +4 位作者 李时荣 翁立新 海玲 乌云嘎 徐晓艳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1452-1457,共6页

目的探讨人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中MYD88基因突变及其与临床病理特征、预后的关系。方法采用Sanger测序法检测DLBCL中MYD88 L265P基因突变情况;采用免疫组化法检测MYD88、p53、c-MYC、BCL-2、BCL-6、... 目的探讨人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中MYD88基因突变及其与临床病理特征、预后的关系。方法采用Sanger测序法检测DLBCL中MYD88 L265P基因突变情况;采用免疫组化法检测MYD88、p53、c-MYC、BCL-2、BCL-6、Ki-67、CD5的表达;分析MYD88 L265P基因突变和蛋白表达与各临床病理特征及预后的相关性。结果DLBCL中MYD88 L265P基因突变率为26.19%(22/84),与Hans分型、MYD88、p53、BCL-2蛋白表达密切相关(P<0.05),且与MYD88蛋白表达呈正相关(P<0.006);MYD88蛋白阳性率为39.29%(33/84),与Hans分型、MYD88 L265P基因突变、BCL-2蛋白表达密切相关(P<0.05);DLBCL患者生存率与患者年龄、血清LDH水平、MYD88 L265P基因突变及MYD88、c-MYC、BCL-2蛋白表达有关(P<0.05);Logistic回归分析显示:患者年龄、Hans分型、MYD88 L265P基因突变及MYD88、BCL-2蛋白表达与DLBCL患者的预后相关(P<0.05)。结论MYD88 L265P突变与其蛋白表达呈正相关,其与患者生存率和预后显著相关,可作为DLBCL治疗和预后的有效参考指标。 展开更多

关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 MYD88 L265P 基因突变 预后

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线粒体途径参与LASS2/TMSG1基因诱导人肺癌95C细胞凋亡的机制

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作者 李艳伟 刘水仙 +1 位作者 刘峥璐 徐晓艳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1426-1431,共6页

目的探讨LASS2/TMSG1对人肺癌95C细胞增殖和凋亡的影响及发病机制。方法采用RT-PCR、Western blot法检测LASS2/TMSG1在人不同转移潜能肺癌细胞系95C(低转移潜能)和95D(高转移潜能)中的表达。应用慢病毒转染法将靶向沉默LASS2/TMSG1基因... 目的探讨LASS2/TMSG1对人肺癌95C细胞增殖和凋亡的影响及发病机制。方法采用RT-PCR、Western blot法检测LASS2/TMSG1在人不同转移潜能肺癌细胞系95C(低转移潜能)和95D(高转移潜能)中的表达。应用慢病毒转染法将靶向沉默LASS2/TMSG1基因的LV-CERS2-RNAi(30011-1)转染至95C细胞;流式细胞术及MTT检测肿瘤细胞的体外增殖和凋亡情况;倒置显微镜观察细胞常规培养下的状态,透射电镜观察细胞线粒体超微结构的变化;荧光显微镜结合JC-1染液观察细胞线粒体膜电位的变化;Western blot法检测细胞中LASS2/TMSG1、Akt3、P-Akt3、Bax、BCL-2的表达水平。结果LASS2/TMSG1在95C细胞中的mRNA(t=16.85,P=0.004)及蛋白表达水平(t=15.26,P=0.004)明显高于95D细胞;LASS2/TMSG1沉默后,95C细胞中LASS2/TMSG1 mRNA(F=164.053,P<0.001)和蛋白(F=18.293,P=0.003)的表达明显降低;流式细胞术检测LASS2/TMSG1基因沉默组细胞的凋亡率明显降低(F=17.340,P=0.003);MTT检测显示LASS2/TMSG1沉默组细胞从第4天(F=66.318,P<0.001)、第5天(F=224.582,P<0.001)开始,细胞增殖率明显增高;电镜和荧光显微镜观察发现,LASS2/TMSG1基因沉默,对线粒体膜电位水平的下降有干扰作用(F=14.687,P=0.005);P-Akt3蛋白(F=28.628,P<0.001)及BCL-2蛋白(F=6.049,P=0.036)表达水平升高;Akt3、Bax蛋白表达量无相关性。结论LASS2/TMSG1基因可能抑制V-ATPase活性,使细胞内H+浓度升高,线粒体膜电位降低,线粒体凋亡通路中的相关蛋白释放促进95C细胞凋亡。 展开更多

关键词 肺肿瘤 LASS2/TMSG1 肿瘤转移抑制基因 线粒体途径 凋亡

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