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转录因子Six1调控肾源性分子表达促进肾脏损伤修复
1
作者
张曼玲
徐腾飞
+2 位作者
王宇彤
马旭
金永
《陆军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第23期2608-2619,共12页
目的 探讨急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾源性转录因子正弦眼同源异型盒1(sine oculis homeobox 1,Six1)调控损伤修复的作用机制。方法 将C57BL/6J小鼠进行肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)实验,并于造...
目的 探讨急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾源性转录因子正弦眼同源异型盒1(sine oculis homeobox 1,Six1)调控损伤修复的作用机制。方法 将C57BL/6J小鼠进行肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)实验,并于造模后第1、2和3天收集血清样品与肾脏组织;检测血肌酐、血尿素氮水平及肾脏HE染色;检测肾源性分子(Six1、Pax2等)、细胞增殖/迁移基因(Cyclin A1、MMP9等)表达及分布。在Six1过表达/基因敲除及氯化钴诱导损伤等细胞模型中,检测凋亡通路(Bcl2、Caspase3等)及细胞增殖等分子的表达。此外,利用腺相关病毒体内过表达Six1并建立IRI模型,检测Six1等相关分子的表达。结果 IR损伤后,Six1在上皮细胞中被显著激活;肾源性及细胞增殖/迁移分子(Pax2、Cyclin A1、MMP9等)表达显著上调(P<0.05),并与Six1表达正相关,且增殖迁移分子(Ki67、MMP9)同样定位于小管上皮细胞。在Six1过表达细胞模型中,肾源性与细胞增殖/迁移分子(Pax2、Cyclin A1、MMP9等)表达水平也显著上调(P<0.05)。在过表达Six1肾脏中,肾源性及抗凋亡分子(Six2、Pax2、Bcl2等)表达上调,肾损伤分子(Kim1)表达减少;而在IR损伤第2天,过表达Six1肾脏中抗凋亡基因(Bcl2、Stat3)显著上调(P<0.05),损伤及凋亡分子(Kim1、Caspase3)显著下调(P<0.05)。在氯化钴诱导模型中,与对照正常细胞比较,细胞增殖率在Six1敲除细胞(TCMK1-Six1^(-/-))中显著下降(P<0.05),而在Six1过表达细胞(TCMK1-Six1)中升高(P<0.05);肾源性、抗凋亡通路及细胞增殖/迁移分子(Pax2、Bcl2、Cyclin A1、MMP9等)表达在TCMK1-Six1^(-/-)中减少,凋亡与肾损伤(Caspase3、Kim1)分子在TCMK1-Six1中显著下调(P<0.05)。结论 AKI后激活的Six1通过上调肾源性分子的表达,并诱导抗凋亡通路分子表达,促进肾小管上皮细胞的增殖/迁移,参与了IR诱导肾脏损伤的修复。
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关键词
急性肾损伤
肾源性分子
转录因子Six1
细胞增殖与迁移
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职称材料
题名
转录因子Six1调控肾源性分子表达促进肾脏损伤修复
1
作者
张曼玲
徐腾飞
王宇彤
马旭
金永
机构
内蒙古
医科
大学
附属医院
风湿
免疫
科
内蒙古医科大学内蒙古自治区风湿病发病机制与免疫诊断重点实验室
出处
《陆军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第23期2608-2619,共12页
基金
国家自然科学基金项目(82260138,82360140)
内蒙古自然科学基金项目(2022QN08022)
+1 种基金
内蒙古高校青年科技英才项目(NJYT23049)
内蒙古医科大学附属医院引进博士科研启动金(2022NYFYBS005)。
文摘
目的 探讨急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾源性转录因子正弦眼同源异型盒1(sine oculis homeobox 1,Six1)调控损伤修复的作用机制。方法 将C57BL/6J小鼠进行肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)实验,并于造模后第1、2和3天收集血清样品与肾脏组织;检测血肌酐、血尿素氮水平及肾脏HE染色;检测肾源性分子(Six1、Pax2等)、细胞增殖/迁移基因(Cyclin A1、MMP9等)表达及分布。在Six1过表达/基因敲除及氯化钴诱导损伤等细胞模型中,检测凋亡通路(Bcl2、Caspase3等)及细胞增殖等分子的表达。此外,利用腺相关病毒体内过表达Six1并建立IRI模型,检测Six1等相关分子的表达。结果 IR损伤后,Six1在上皮细胞中被显著激活;肾源性及细胞增殖/迁移分子(Pax2、Cyclin A1、MMP9等)表达显著上调(P<0.05),并与Six1表达正相关,且增殖迁移分子(Ki67、MMP9)同样定位于小管上皮细胞。在Six1过表达细胞模型中,肾源性与细胞增殖/迁移分子(Pax2、Cyclin A1、MMP9等)表达水平也显著上调(P<0.05)。在过表达Six1肾脏中,肾源性及抗凋亡分子(Six2、Pax2、Bcl2等)表达上调,肾损伤分子(Kim1)表达减少;而在IR损伤第2天,过表达Six1肾脏中抗凋亡基因(Bcl2、Stat3)显著上调(P<0.05),损伤及凋亡分子(Kim1、Caspase3)显著下调(P<0.05)。在氯化钴诱导模型中,与对照正常细胞比较,细胞增殖率在Six1敲除细胞(TCMK1-Six1^(-/-))中显著下降(P<0.05),而在Six1过表达细胞(TCMK1-Six1)中升高(P<0.05);肾源性、抗凋亡通路及细胞增殖/迁移分子(Pax2、Bcl2、Cyclin A1、MMP9等)表达在TCMK1-Six1^(-/-)中减少,凋亡与肾损伤(Caspase3、Kim1)分子在TCMK1-Six1中显著下调(P<0.05)。结论 AKI后激活的Six1通过上调肾源性分子的表达,并诱导抗凋亡通路分子表达,促进肾小管上皮细胞的增殖/迁移,参与了IR诱导肾脏损伤的修复。
关键词
急性肾损伤
肾源性分子
转录因子Six1
细胞增殖与迁移
Keywords
acute kidney injury
nephrogenic molecule
transcription factor Six1
cell proliferation and migration
分类号
R363.22 [医药卫生—病理学]
R394.3 [医药卫生—医学遗传学]
R692 [医药卫生—泌尿科学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
转录因子Six1调控肾源性分子表达促进肾脏损伤修复
张曼玲
徐腾飞
王宇彤
马旭
金永
《陆军军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
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