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胰岛素抵抗状态下胰高糖素对肝脏代谢的调节机制
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作者 于静静 姚振宇 +3 位作者 周象宁 叶凌希 魏骏彤 薄涛 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1178-1186,共9页
胰高糖素和胰岛素是血糖的主要调节因子,共同维持机体能量代谢稳态,但是二者相互调节和影响的内在机制复杂且不明确。肝脏是胰岛素和胰高糖素共同的重要靶器官,在维持葡萄糖和脂质稳态中发挥重要作用。胰岛素抵抗常伴随肝脏糖脂代谢异常... 胰高糖素和胰岛素是血糖的主要调节因子,共同维持机体能量代谢稳态,但是二者相互调节和影响的内在机制复杂且不明确。肝脏是胰岛素和胰高糖素共同的重要靶器官,在维持葡萄糖和脂质稳态中发挥重要作用。胰岛素抵抗常伴随肝脏糖脂代谢异常,进而可能影响肝脏胰高糖素的功能活性。肝脏和胰腺之间存在胰高糖素调节相关的反馈回路,称为“肝-α细胞轴”,可能对于理解胰高糖素在胰岛素抵抗状态下的代谢作用至关重要。除了调节葡萄糖稳态外,胰高糖素生理作用已扩展至脂质和氨基酸代谢。因此,胰高糖素代谢调节异常可能进一步导致机体糖、脂以及氨基酸代谢稳态的失衡。在本综述,主要概述了在生理以及胰岛素抵抗状态下,胰高糖素在肝脏葡萄糖稳态、脂质代谢和氨基酸代谢中的调节机制。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 高胰高糖素血症 肝脏 糖脂代谢 氨基酸
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代谢相关脂肪性肝病:全身代谢性紊乱的核心枢纽之一
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作者 周蒙 薄涛 +1 位作者 范修德 赵家军 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第9期1725-1728,共4页
代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的全球患病率持续上升,且被认为是多种代谢相关疾病的重要危险因素。然而,目前临床仍主要采用单一病种的管理模式,对MAFLD在代谢共病防控中的核心作用及其系统性影响缺乏充分认识。本文综述了MAFLD作为全身代... 代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的全球患病率持续上升,且被认为是多种代谢相关疾病的重要危险因素。然而,目前临床仍主要采用单一病种的管理模式,对MAFLD在代谢共病防控中的核心作用及其系统性影响缺乏充分认识。本文综述了MAFLD作为全身代谢疾病网络的始动因素和关键节点的循证医学依据,重点阐述肝脏胰岛素抵抗、脂毒性损伤、炎症反应及肝源性激素紊乱等病理机制如何介导心血管疾病、慢性肾病、糖尿病等多器官代谢紊乱的发生发展。结合最新国内外指南和共识,提出多学科协作的综合管理策略,包括肝脏与血糖的联合干预和“心血管-肝脏-肾脏”跨器官干预模式,并倡导将临床治疗模式从传统的肝脏局部病变控制,转变为以肝脏为中心的全身代谢精准防控体系,旨在更有效地延缓MAFLD及其相关多系统并发症的进展。 展开更多
关键词 代谢相关脂肪性肝病 代谢综合征 胰岛素抵抗
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基于蛋白质组学分析过氧化物还原酶6的非钙依赖型磷脂酶A2活性调控牛肉嫩化机制
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作者 刘际通 王新怡 +3 位作者 张一敏 朱立贤 梁荣蓉 毛衍伟 《食品科学》 北大核心 2025年第11期20-28,共9页
为揭示宰后成熟过程中过氧化物还原酶6(peroxiredoxin 6,Prdx6)的非钙依赖型磷脂酶A2活性(calciumindependentphospholipase A2,iPLA2)对牛肉嫩化的影响及其内在作用机制,进一步探究Prdx6作为生物标志物在牛肉嫩化中的具体作用。测定宰... 为揭示宰后成熟过程中过氧化物还原酶6(peroxiredoxin 6,Prdx6)的非钙依赖型磷脂酶A2活性(calciumindependentphospholipase A2,iPLA2)对牛肉嫩化的影响及其内在作用机制,进一步探究Prdx6作为生物标志物在牛肉嫩化中的具体作用。测定宰后成熟过程中肌原纤维蛋白粒径以观察肌原纤维蛋白的降解情况,并通过串联质量标签标记定量蛋白质组学技术探究其内在差异蛋白质的变化。结果表明,使用Prdx6的iPLA2活性抑制剂MJ33孵育牛肉24 h可促进肌原纤维蛋白的降解。通过蛋白质组学分析在Con vs G0组(0 h未经孵育)、MJ33 vs G0组和MJ33 vs Con组中共鉴定出336个差异蛋白质,其中表达差异核心蛋白质为PRDX6、SOD1、GPX1和PARK7,差异蛋白质主要富集在糖酵解、细胞凋亡信号通路和细胞骨架蛋白质上,且主要位于细胞质中,但是抑制Prdx6的iPLA2活性的处理组与对照组相比,差异蛋白质主要集中在细胞质和细胞膜上。差异蛋白质之间存在互作机制,互作差异蛋白质主要富集在细胞抗氧化、核糖体调节蛋白质合成和磷脂功能上。表明抑制Prdx6的iPLA2活性可能通过介导膜功能、能量代谢和细胞凋亡对肌原纤维蛋白的降解产生影响,最终加速牛肉的嫩化。 展开更多
关键词 牛肉 嫩化 过氧化物还原酶6 非钙依赖型磷脂酶A2活性 肌原纤维蛋白 蛋白质组学
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LRP5基因复合杂合突变致骨质疏松症-假性胶质瘤综合征1例报告
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作者 陈昕雨 吴慧潇 +1 位作者 徐潮 孔磊 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 北大核心 2025年第3期338-344,共7页
报告1例低密度脂蛋白受体相关蛋白-5(low-density lipoprotein receptor-related protein-5,LRP5)基因复合杂合突变致骨质疏松症-假性胶质瘤综合征(osteoporosis-pseudoglioma syndrome,OPPG)患者的临床资料。患者为一名先天性双目失明... 报告1例低密度脂蛋白受体相关蛋白-5(low-density lipoprotein receptor-related protein-5,LRP5)基因复合杂合突变致骨质疏松症-假性胶质瘤综合征(osteoporosis-pseudoglioma syndrome,OPPG)患者的临床资料。患者为一名先天性双目失明的男性,8岁时因跌倒发生胸椎骨折,28岁时无明显诱导发生双上肢骨折。查体见双目失明,鼻梁宽而短,颈短,双上肢活动受限伴肩关节疼痛,脊柱后凸畸形。颈胸椎CT平扫示骨质疏松,T5、T6、T7椎体压缩性改变。双肩CT平扫示双侧肱骨近端粉碎性骨折。基因检测发现患者携带LRP5基因c.1349G>A(p.Arg450His)和c.884-1G>A(p.?)的复合杂合突变,且分别遗传自其父母。患者接受唑来膦酸治疗后,随访期间未再发生骨折。 展开更多
关键词 低密度脂蛋白受体相关蛋白-5 骨质疏松症-假性胶质瘤综合征 LRP5基因突变
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