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不同剂量的绞股蓝皂苷L对糖尿病视网膜病变大鼠的治疗作用及其分子机制
1
作者
苏露艳
郝世杰
蔡玮
《眼科新进展》
北大核心
2025年第10期776-780,共5页
目的探讨不同剂量的绞股蓝皂苷L对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的治疗作用及其分子机制。方法取无特定病原体级雄性SD大鼠72只,将大鼠随机分为6组,空白组,模型组,低、中、高剂量组和联合组,每组12只。空白组为正常对照大鼠,其他组均为DR模...
目的探讨不同剂量的绞股蓝皂苷L对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的治疗作用及其分子机制。方法取无特定病原体级雄性SD大鼠72只,将大鼠随机分为6组,空白组,模型组,低、中、高剂量组和联合组,每组12只。空白组为正常对照大鼠,其他组均为DR模型大鼠。空白组和模型组大鼠每天灌胃5 g·L^(-1)羧甲基纤维素钠。低、中和高剂量组大鼠分别每天灌胃50、100和200 mg·kg^(-1)绞股蓝皂苷L溶液(溶剂为5 g·L^(-1)羧甲基纤维素钠)。联合组大鼠每天灌胃200 mg·kg^(-1)绞股蓝皂苷L溶液,同时尾静脉注射2 mg·kg^(-1)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)激动剂Anisomycin。各组大鼠每天灌胃体积为2 mL,共治疗4周。使用罗氏血糖仪检测大鼠空腹血糖,使用ELISA法检测大鼠血清胰岛素水平;取大鼠视网膜组织进行HE染色、镜检;采用WST-8法检测视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,紫外分光光度计法检测过氧化氢酶(CAT)水平,DTNB法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平;采用ELISA法检视网膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;采用Western blot检测视网膜p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、p65核因子-κB(NF-κB)、磷酸化p65 NF-κB(p-p65 NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶2(COX-2)蛋白表达水平。结果与模型组相比,低、中和高剂量组大鼠的血糖水平降低,血清胰岛素水平升高(均为P<0.05);眼底新生血管减少,视网膜损伤减轻;视网膜SOD、CAT和GSH-Px水平均升高,MDA水平降低,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均降低,p-p38 MAPK、p-p65 NF-κB、iNOS和COX-2蛋白相对表达水平均降低(均为P<0.05)。与高剂量组相比,联合组大鼠的血糖水平升高,血清胰岛素水平降低(均为P<0.05);眼底新生血管增多,视网膜损伤加重;视网膜SOD、CAT和GSH-Px水平均降低,MDA水平升高,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均升高,p-p38 MAPK、p-p65 NF-κB、iNOS和COX-2蛋白相对表达水平均升高(均为P<0.05)。结论绞股蓝皂苷L通过阻断p38 MAPK信号通路来减轻视网膜组织炎症反应及氧化应激,从而发挥治疗DR的作用;绞股蓝皂苷L可能是防治DR的天然药物。
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关键词
绞股蓝皂苷L
糖尿病视网膜病变
P38丝裂原活化蛋白激酶
炎症
氧化应激
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题名
不同剂量的绞股蓝皂苷L对糖尿病视网膜病变大鼠的治疗作用及其分子机制
1
作者
苏露艳
郝世杰
蔡玮
机构
兴安盟人民医院眼科
甘肃省
人民医院
病理科
出处
《眼科新进展》
北大核心
2025年第10期776-780,共5页
基金
甘肃省自然科学基金资助项目(编号:20JR10RA400)。
文摘
目的探讨不同剂量的绞股蓝皂苷L对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的治疗作用及其分子机制。方法取无特定病原体级雄性SD大鼠72只,将大鼠随机分为6组,空白组,模型组,低、中、高剂量组和联合组,每组12只。空白组为正常对照大鼠,其他组均为DR模型大鼠。空白组和模型组大鼠每天灌胃5 g·L^(-1)羧甲基纤维素钠。低、中和高剂量组大鼠分别每天灌胃50、100和200 mg·kg^(-1)绞股蓝皂苷L溶液(溶剂为5 g·L^(-1)羧甲基纤维素钠)。联合组大鼠每天灌胃200 mg·kg^(-1)绞股蓝皂苷L溶液,同时尾静脉注射2 mg·kg^(-1)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)激动剂Anisomycin。各组大鼠每天灌胃体积为2 mL,共治疗4周。使用罗氏血糖仪检测大鼠空腹血糖,使用ELISA法检测大鼠血清胰岛素水平;取大鼠视网膜组织进行HE染色、镜检;采用WST-8法检测视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,紫外分光光度计法检测过氧化氢酶(CAT)水平,DTNB法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平;采用ELISA法检视网膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;采用Western blot检测视网膜p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、p65核因子-κB(NF-κB)、磷酸化p65 NF-κB(p-p65 NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶2(COX-2)蛋白表达水平。结果与模型组相比,低、中和高剂量组大鼠的血糖水平降低,血清胰岛素水平升高(均为P<0.05);眼底新生血管减少,视网膜损伤减轻;视网膜SOD、CAT和GSH-Px水平均升高,MDA水平降低,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均降低,p-p38 MAPK、p-p65 NF-κB、iNOS和COX-2蛋白相对表达水平均降低(均为P<0.05)。与高剂量组相比,联合组大鼠的血糖水平升高,血清胰岛素水平降低(均为P<0.05);眼底新生血管增多,视网膜损伤加重;视网膜SOD、CAT和GSH-Px水平均降低,MDA水平升高,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均升高,p-p38 MAPK、p-p65 NF-κB、iNOS和COX-2蛋白相对表达水平均升高(均为P<0.05)。结论绞股蓝皂苷L通过阻断p38 MAPK信号通路来减轻视网膜组织炎症反应及氧化应激,从而发挥治疗DR的作用;绞股蓝皂苷L可能是防治DR的天然药物。
关键词
绞股蓝皂苷L
糖尿病视网膜病变
P38丝裂原活化蛋白激酶
炎症
氧化应激
Keywords
Gypenoside L
diabetic retinopathy
p38 mitogen-activated protein kinase
inflammation
oxidative stress
分类号
R774 [医药卫生—眼科]
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1
不同剂量的绞股蓝皂苷L对糖尿病视网膜病变大鼠的治疗作用及其分子机制
苏露艳
郝世杰
蔡玮
《眼科新进展》
北大核心
2025
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