幽门螺杆菌（H.pylori,Hp）感染是慢性胃炎、消化性溃疡和消化道肿瘤的重要发病原因[1]。研究证实,Hp感染后可介导异常的细胞免疫导致胃黏膜屏障受损,进一步促进溃疡形成[2],这一结论也使Hp感染在消化性溃疡的黏膜损伤免疫机制中逐渐得...幽门螺杆菌（H.pylori,Hp）感染是慢性胃炎、消化性溃疡和消化道肿瘤的重要发病原因[1]。研究证实,Hp感染后可介导异常的细胞免疫导致胃黏膜屏障受损,进一步促进溃疡形成[2],这一结论也使Hp感染在消化性溃疡的黏膜损伤免疫机制中逐渐得到重视。辅助性T细胞17（helper T cells 17,Th17）是与调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）在分化和功能上相互制约的CD4＋T细胞亚群，在维持机体细胞免疫平衡中发挥重要作用，Thl7／Treg细胞比例失衡与多种免疫性疾病的发病密切相关。展开更多
目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）-1031T〉C基因多态性与幽门螺杆菌易感性的关系。方法计算机检索CNKI、维普数据库、万方数据库、Pubmed数据库、Cochrane图书馆及Embase数据库,查找TNF-α-1031T〉C基因多态性与幽门螺杆菌易感性相关...目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）-1031T〉C基因多态性与幽门螺杆菌易感性的关系。方法计算机检索CNKI、维普数据库、万方数据库、Pubmed数据库、Cochrane图书馆及Embase数据库,查找TNF-α-1031T〉C基因多态性与幽门螺杆菌易感性相关的病例对照研究。采用STAT 12.0进行数据分析。应用OR及其95%CI表示其关联强度。结果共纳入10项病例对照研究,2 328例患者。Meta分析结果显示,与健康人群相比,累加遗传模型（TT vs CC,OR=0.61,95%CI=0.44~0.85,P=0.003）与显性遗传模型（TT＋CT vs CC,OR=0.61,95%CI=0.44~0.84,P=0.002）可能会降低Hp感染的风险,差异具有统计学意义（P〈0.05）。而等位基因模型（T vs C,OR=0.92,95%CI=0.82~1.02,P=0.106）和隐性遗传模型（TT vs CC＋CT,OR=0.96,95%CI=0.84~1.09,P=0.504）两组间差异无明显统计学意义（P〉0.05）。结论 TNF-α-1031T〉C基因累加遗传模型中TT基因频率和显性遗传模型中TT＋CT基因频率的增加是Hp感染的保护因素。该结论还需更多大样本多中心的研究论证。展开更多
文摘幽门螺杆菌（H.pylori,Hp）感染是慢性胃炎、消化性溃疡和消化道肿瘤的重要发病原因[1]。研究证实,Hp感染后可介导异常的细胞免疫导致胃黏膜屏障受损,进一步促进溃疡形成[2],这一结论也使Hp感染在消化性溃疡的黏膜损伤免疫机制中逐渐得到重视。辅助性T细胞17（helper T cells 17,Th17）是与调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）在分化和功能上相互制约的CD4＋T细胞亚群，在维持机体细胞免疫平衡中发挥重要作用，Thl7／Treg细胞比例失衡与多种免疫性疾病的发病密切相关。
文摘目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）-1031T〉C基因多态性与幽门螺杆菌易感性的关系。方法计算机检索CNKI、维普数据库、万方数据库、Pubmed数据库、Cochrane图书馆及Embase数据库,查找TNF-α-1031T〉C基因多态性与幽门螺杆菌易感性相关的病例对照研究。采用STAT 12.0进行数据分析。应用OR及其95%CI表示其关联强度。结果共纳入10项病例对照研究,2 328例患者。Meta分析结果显示,与健康人群相比,累加遗传模型（TT vs CC,OR=0.61,95%CI=0.44~0.85,P=0.003）与显性遗传模型（TT＋CT vs CC,OR=0.61,95%CI=0.44~0.84,P=0.002）可能会降低Hp感染的风险,差异具有统计学意义（P〈0.05）。而等位基因模型（T vs C,OR=0.92,95%CI=0.82~1.02,P=0.106）和隐性遗传模型（TT vs CC＋CT,OR=0.96,95%CI=0.84~1.09,P=0.504）两组间差异无明显统计学意义（P〉0.05）。结论 TNF-α-1031T〉C基因累加遗传模型中TT基因频率和显性遗传模型中TT＋CT基因频率的增加是Hp感染的保护因素。该结论还需更多大样本多中心的研究论证。
