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黄芪多糖提高HL-60细胞对NK细胞杀伤活性的敏感性及其机制被引量：13: 1; 作者曾鹏云邓黎黎 +1 位作者岳玲玲张连生《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期880-883,共4页; 本研究探讨黄芪多糖处理后HL-60细胞对NK细胞敏感性的变化,并初步探讨其机制。用LDH释放法检测NK细胞对黄芪多糖处理48 h后HL-60细胞的杀伤活性;用RT-PCR、流式细胞术分别检测15 mg/ml黄芪多糖处理48h后HL-60细胞MHCⅠ类相关蛋白酶A(MI... 展开更多; 关键词黄芪多糖白血病HL-60细胞 MICA NK细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

DC-CIK对急性髓细胞白血病干细胞的杀伤作用被引量：9: 2; 作者张阳张连生 +3 位作者曾鹏云吴重阳易良才白俊《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期404-408,共5页; 目的:研究树突状细胞(dendritic cell,DC)联合同源细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)对急性髓细胞白血病细胞株KG-1a中白血病干细胞(leukemic stem cell,LSC)的体外杀伤和诱导凋亡作用。方法:分离健康人外周血... 展开更多; 关键词树突状细胞细胞因子诱导的杀伤细胞急性髓细胞白血病干细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

Flt3-L与GM-CSF体外诱导急性髓系白血病患者DC功能比较研究: 3; 作者易良才高霞 +5 位作者张连生柴晔张玉芳宋飞雪刘瑛曾鹏云《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2005年第4期299-301,共3页; 树突状细胞（dendritic cell，DC）是迄今已知功能最强的抗原提呈细胞，而成为肿瘤生物学治疗领域备受瞩目的焦点。fins样酪氨酸激酶3配体（Flt3-L、简称FL）是一种新近发现的细胞因子，具有强大的刺激多能造血干细胞增殖的能力，Flt3-L... 展开更多; 关键词 GM-CSF 白血病患者功能比较急性髓系体外诱导 DC 肿瘤生物学治疗造血干细胞增殖抗原提呈细胞树突状细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

急性白血病患者外周血Treg细胞与Th17细胞的相关性被引量：9: 4; 作者黄建霞张连生 +3 位作者易良才曾鹏云吴重阳白俊《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期430-433,共4页; 目的:检测急性白血病患者外周血中Treg细胞与Th17细胞的比例以及相关细胞因子如IL-17、IL-6、TGF-β的变化,分析其相关性。方法:选取兰州大学第二医院血液科急性白血病初诊患者15例,另取15名健康志愿者为对照。流式细胞术检测外周血中CD... 展开更多; 关键词急性白血病调节性T细胞 TH17细胞 TGF- βIL-6 IL-17; 在线阅读下载PDF 职称材料

硼替佐米提高耐药K562/ADM细胞对NK细胞杀伤的敏感性及其机制被引量：1: 5; 作者张虹丽曾鹏云 +7 位作者邓黎黎张连生柴晔岳玲玲吴重阳李莉娟郝正栋李亮亮《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期513-516,共4页; 目的:探讨硼替佐米提高耐药K562/ADM细胞对NK细胞杀伤敏感性的可能机制。方法:流式细胞术和real-time PCR检测硼替佐米处理前后K562/ADM细胞表面MHCⅠ类链相关分子A(major histocompatibility complex classⅠchain-related molecule A,... 展开更多; 关键词硼替佐米 NK细胞 MHC Ⅰ类链相关分子A(MICA) 耐药K562/ADM细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名黄芪多糖提高HL-60细胞对NK细胞杀伤活性的敏感性及其机制被引量：13: 1; 作者曾鹏云邓黎黎岳玲玲张连生; 机构兰州大学第二附属医院血液科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期880-883,共4页; 文摘本研究探讨黄芪多糖处理后HL-60细胞对NK细胞敏感性的变化,并初步探讨其机制。用LDH释放法检测NK细胞对黄芪多糖处理48 h后HL-60细胞的杀伤活性;用RT-PCR、流式细胞术分别检测15 mg/ml黄芪多糖处理48h后HL-60细胞MHCⅠ类相关蛋白酶A(MICA)基因和蛋白水平的表达。结果表明,黄芪多糖作用48 h后,HL-60细胞在不同效靶比(5∶1、10∶1、20∶1)时对NK细胞杀伤敏感性显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),HL-60细胞MI-CA的表达在基因和蛋白水平均有显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪多糖能提高HL-60细胞对NK细胞杀伤活性的敏感性,其机制可能与黄芪多糖提高HL-60细胞表面MICA的表达有关。; 关键词黄芪多糖白血病HL-60细胞 MICA NK细胞; Keywords astragalus polysaccharide leukemic cell line HL-60 MICA natural killer cell; 分类号 R733.7 [医药卫生—肿瘤] R979.1 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名DC-CIK对急性髓细胞白血病干细胞的杀伤作用被引量：9: 2; 作者张阳张连生曾鹏云吴重阳易良才白俊; 机构兰州大学第二附属医院血液科; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期404-408,共5页; 基金甘肃省科技支撑计划资助项目(No.0804NKCA115)~~; 文摘目的:研究树突状细胞(dendritic cell,DC)联合同源细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)对急性髓细胞白血病细胞株KG-1a中白血病干细胞(leukemic stem cell,LSC)的体外杀伤和诱导凋亡作用。方法:分离健康人外周血单个核细胞,贴壁细胞用GM-CSF和IL-4诱导培养DC,悬浮细胞用IL-2、IL-1、IFN-γ和CD3 mAb诱导培养CIK。将KG-1a细胞冻融物作为抗原负载DC(即Ag-DC),与CIK共培养作为实验组(Ag-DC-CIK),无抗原负载的DC与CIK共培养作为对照组(DC-CIK),单独CIK作为空白对照组,与KG-1a共育后流式细胞术检测各组细胞中CD34+CD38-CD123+白血病干细胞的比例。DC-CIK与KG-1a细胞共培养,流式细胞术检测各组细胞中KG-1a细胞与CD34+CD38-CD123+细胞的凋亡率。结果:外周血单个核细胞成功诱导DC。CIK组、DC-CIK组及Ag-DC-CIK组中CD3+CD56+细胞比例为(17.36±4.44)%、(28.22±3.66)%和(36.16±5.88)%,依次升高(P<0.05)。与对照组相比,Ag-DC-CIK组与DC-CIK组细胞中CD34+CD38-CD123+细胞比例显著降低[(8.78±0.62)%vs(3.95±0.53)%、(3.03±0.62)%,P<0.01〗。DC-CIK可诱导KG-1a细胞凋亡,凋亡率由(2.34±0.74)%上升至(12.27±1.01)%,但对其中CD34+CD38-CD123+细胞无明显的诱导凋亡作用。结论:DC联合CIK能杀伤急性髓细胞白血病干细胞,但无明显的诱导凋亡作用。; 关键词树突状细胞细胞因子诱导的杀伤细胞急性髓细胞白血病干细胞; Keywords dendritic cell, cytokine induced killer cell, acute myelogenous leukemic stem cell; 分类号 R733.71 [医药卫生—肿瘤] R730.54 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Flt3-L与GM-CSF体外诱导急性髓系白血病患者DC功能比较研究: 3; 作者易良才高霞张连生柴晔张玉芳宋飞雪刘瑛曾鹏云; 机构兰州大学第二附属医院血液科; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2005年第4期299-301,共3页; 文摘树突状细胞（dendritic cell，DC）是迄今已知功能最强的抗原提呈细胞，而成为肿瘤生物学治疗领域备受瞩目的焦点。fins样酪氨酸激酶3配体（Flt3-L、简称FL）是一种新近发现的细胞因子，具有强大的刺激多能造血干细胞增殖的能力，Flt3-L和GM-CSF作为诱导DC的两种基本生长因子，研究比较二者在生物治疗中的作用特点，显然对更好的实现它们在临床中的应用具有重要的现实意义。; 关键词 GM-CSF 白血病患者功能比较急性髓系体外诱导 DC 肿瘤生物学治疗造血干细胞增殖抗原提呈细胞树突状细胞; 分类号 R392.12 [医药卫生—免疫学] R733.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名急性白血病患者外周血Treg细胞与Th17细胞的相关性被引量：9: 4; 作者黄建霞张连生易良才曾鹏云吴重阳白俊; 机构兰州大学第二附属医院血液科; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期430-433,共4页; 基金甘肃省科技支撑计划资助项目(No.0804NKCA115)~~; 文摘目的:检测急性白血病患者外周血中Treg细胞与Th17细胞的比例以及相关细胞因子如IL-17、IL-6、TGF-β的变化,分析其相关性。方法:选取兰州大学第二医院血液科急性白血病初诊患者15例,另取15名健康志愿者为对照。流式细胞术检测外周血中CD3+CD4+TIL-17+辅助性T细胞(Th17细胞)、CD4+TCD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)占CD4+T细胞的比例,ELISA法检测血清中细胞因子IL-17、TGF-β、IL-6的水平。结果:急性白血病患者外周血中Th17细胞占CD4+T细胞的(1.39±0.24)%,高于对照组的(0.26±0.11)%(P<0.05);急性白血病患者外周血Treg细胞占CD4+T细胞的(11.58±2.17)%,高于对照组的(2.47±0.72)%(P<0.05);且Treg细胞与Th17细胞呈正相关(γ=0.37)。急性白血病患者血清中TGF-β、IL-6、IL-17的水平分别为(26.06±2.43)、(14.66±2.47)、(18.63±2.38)pg/ml,高于对照组的(13.41±1.92)、(1.44±0.29)、(10.34±1.71)pg/ml(均P<0.05)。结论:急性白血病患者外周血中Treg、Th17细胞比例升高,且两者呈正相关;急性白血病患者血清中TGF-β、IL-6、IL-17水平升高,可能影响Treg与Th17细胞的平衡。; 关键词急性白血病调节性T细胞 TH17细胞 TGF- βIL-6 IL-17; Keywords acute leukemia；regulatory T cell（Treg）；Th17 cell；TGF-β；IL-6；IL-17; 分类号 R733.71 [医药卫生—肿瘤] R392.1 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名硼替佐米提高耐药K562/ADM细胞对NK细胞杀伤的敏感性及其机制被引量：1: 5; 作者张虹丽曾鹏云邓黎黎张连生柴晔岳玲玲吴重阳李莉娟郝正栋李亮亮; 机构兰州大学第二附属医院血液科; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期513-516,共4页; 基金甘肃省科技支撑计划资助项目(No.0804NKCA115)~~; 文摘目的:探讨硼替佐米提高耐药K562/ADM细胞对NK细胞杀伤敏感性的可能机制。方法:流式细胞术和real-time PCR检测硼替佐米处理前后K562/ADM细胞表面MHCⅠ类链相关分子A(major histocompatibility complex classⅠchain-related molecule A,MICA)蛋白和mRNA的表达,LDH释放法检测硼替佐米处理前后K562/ADM细胞对NK细胞的杀伤敏感性。结果:硼替佐米处理后,K562/ADM细胞表面MICA蛋白表达率上升[(17.03±4.94)%vs(23.77±5.26)%,P<0.05];处理后K562/ADM细胞MICA mRNA的表达水平是处理前的(2.03±0.33)倍。效靶比为10∶1、20∶1时,NK细胞对硼替佐米处理后的K562/ADM细胞的杀伤率上升[(23.22±3.03)%、(30.30±0.74)%vs(33.69±1.28)%、(41.40±1.97)%,P<0.05]。结论:硼替佐米提高耐药K562/ADM细胞对NK细胞杀伤的敏感性,其机制可能与硼替佐米上调K562/ADM细胞MICA表达有关。; 关键词硼替佐米 NK细胞 MHC Ⅰ类链相关分子A(MICA) 耐药K562/ADM细胞; Keywords bortezomib nature killer cell major histocompatibility complex classⅠchain-related molecule A（MIVA） drug-resistant K562/ADM cell; 分类号 R733.7 [医药卫生—肿瘤] R730.5 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	黄芪多糖提高HL-60细胞对NK细胞杀伤活性的敏感性及其机制	曾鹏云邓黎黎岳玲玲张连生	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2012	13	在线阅读下载PDF 职称材料
2	DC-CIK对急性髓细胞白血病干细胞的杀伤作用	张阳张连生曾鹏云吴重阳易良才白俊	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	9	在线阅读下载PDF 职称材料
3	Flt3-L与GM-CSF体外诱导急性髓系白血病患者DC功能比较研究	易良才高霞张连生柴晔张玉芳宋飞雪刘瑛曾鹏云	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD	2005	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	急性白血病患者外周血Treg细胞与Th17细胞的相关性	黄建霞张连生易良才曾鹏云吴重阳白俊	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	9	在线阅读下载PDF 职称材料
5	硼替佐米提高耐药K562/ADM细胞对NK细胞杀伤的敏感性及其机制	张虹丽曾鹏云邓黎黎张连生柴晔岳玲玲吴重阳李莉娟郝正栋李亮亮	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2012	1	在线阅读下载PDF 职称材料