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腘静脉瘤内血栓所致肺栓塞1例报告并文献复习
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作者 袁东 刘涛 +1 位作者 张嵴明 李志勇 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第2期162-167,共6页
目的报告1例腘静脉瘤内血栓脱落所致急性肺栓塞的诊断和治疗情况并进行文献复习,以提高对该病的认识。方法回顾性分析兰州大学第二医院收治的1例腘静脉瘤内血栓脱落所致肺栓塞患者的病例资料。检索CNKI及PubMed数据库2014年7月-2023年7... 目的报告1例腘静脉瘤内血栓脱落所致急性肺栓塞的诊断和治疗情况并进行文献复习,以提高对该病的认识。方法回顾性分析兰州大学第二医院收治的1例腘静脉瘤内血栓脱落所致肺栓塞患者的病例资料。检索CNKI及PubMed数据库2014年7月-2023年7月发表的相关文献,并总结该病的诊疗方法。结果患者男,61岁,因“间断性胸闷、气短5 d”入院。彩色多普勒超声检查及肺动脉CT血管造影(CTA)提示腘静脉瘤合并瘤内血栓形成、肺栓塞,遂分期对肺栓塞及腘静脉瘤进行手术治疗。患者术后恢复良好,术后2个月复查未见血栓形成,出院后无胸闷气短症状出现。共检索出11篇英文文献,11例患者,均行手术治疗,其中4例行下腔静脉滤器置入术治疗,2例在滤器置入后行腘静脉瘤手术。通过复习文献可知,腘静脉瘤病因不明,诊疗尚无统一标准;截至目前,手术仍为治疗的优先选择。结论腘静脉瘤患者可无明显症状,该病可致下肢深静脉血栓形成,进而导致肺栓塞,手术是有效的解决方法。对于合并肺栓塞,特别是复发肺栓塞的患者,建议在完善下腔静脉滤器置入术的前提下再行手术治疗。 展开更多
关键词 腘静脉瘤 血栓 肺栓塞 外科手术
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中国人睡眠时间与胸痛的相关性:来自CHARLS 2018年的结果
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作者 刘涛 张亚敏 +3 位作者 张嵴明 陈潞 张俊轩 周栋 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第6期703-708,共6页
目的探讨中国人群中睡眠时间长短与胸痛之间的相关性。方法采用2018年中国健康与养老追踪(CHARLS)调查中共7942名参与者的胸痛和睡眠时间数据进行横断面研究。其中,有胸痛者1239名,无胸痛者6703名;年龄>65岁者2645名,≤65岁者5297名... 目的探讨中国人群中睡眠时间长短与胸痛之间的相关性。方法采用2018年中国健康与养老追踪(CHARLS)调查中共7942名参与者的胸痛和睡眠时间数据进行横断面研究。其中,有胸痛者1239名,无胸痛者6703名;年龄>65岁者2645名,≤65岁者5297名。将所有参与者根据睡眠时间分为3组:≤6 h组(n=3123)、6~8 h组(n=2959)和>8 h组(n=1860)。比较不同睡眠时间组在性别、年龄、婚姻状况、教育水平、糖尿病和高血压等特征方面的差异。进一步采用多因素logistic回归分析、曲线拟合及阈值效应分析探讨睡眠时间与胸痛之间的相关性。结果最终纳入7942名参与者,在睡眠时间>8 h、6~8 h和≤6 h 3组人群中,胸痛发生率分别为12.6%、13.0%和19.8%。多因素logistic回归分析显示,随着睡眠时间的延长,胸痛的发生风险呈现下降的趋势[比值比(OR)=0.88,95%CI 0.86~0.91,P<0.001]。曲线拟合分析和阈值效应分析显示,睡眠时间与胸痛的风险呈U形关系。在年龄≤65岁人群中,睡眠时间8.5 h为拐点,超过该时长胸痛的发生风险不再降低;在年龄>65岁人群中,睡眠时间7.7 h为拐点,超过该时长胸痛的发生风险明显增加(P<0.05)。结论睡眠时间与胸痛发生风险在所有年龄段呈现U型关系。在年龄≤65岁人群中,8.5 h为拐点;在>65岁人群中,7.7 h为拐点。当睡眠时长低于该拐点时,延长睡眠时间有助于降低胸痛的发生风险。建议保持6~8 h的适当睡眠时长,以降低胸痛的发生风险。 展开更多
关键词 睡眠时间 胸痛 相关性
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主动脉夹层后血压管理的研究进展 被引量:1
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作者 李志勇 王晶 +1 位作者 周雅丽 袁东 《协和医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期904-910,共7页
高血压(hypertension,HT)通过增加主动脉管壁张力和促使组织结构退化而诱发主动脉夹层(aortic dissection,AD),持续的HT会增加主动脉相关死亡风险,是AD预后不良的显著影响因素,也是最重要的可控因素。研究表明,AD后血压管理可降低AD死亡... 高血压(hypertension,HT)通过增加主动脉管壁张力和促使组织结构退化而诱发主动脉夹层(aortic dissection,AD),持续的HT会增加主动脉相关死亡风险,是AD预后不良的显著影响因素,也是最重要的可控因素。研究表明,AD后血压管理可降低AD死亡率,是AD治疗的重要目标和手段。本文就AD对血压的影响、AD后血压管理的意义及方式研究进展进行综述,以期为AD患者的治疗提供参考。 展开更多
关键词 高血压 主动脉夹层 血压管理
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EVAR术后Ⅱ型内漏相关动脉的应用解剖学研究 被引量:1
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作者 郭发才 代远斌 徐强 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2012年第1期17-21,共5页
目的为栓塞EVAR术后Ⅱ型内漏侧支或(和)瘤囊提供解剖学依据。方法在30具成人尸体标本(男性18具,女性12具)上对肠系膜上下动脉、腰动脉、骶正中动脉、髂内动脉、髂腰动脉及可能出现的副肾动脉的始端外径、位置、走行、距主动脉分叉距离... 目的为栓塞EVAR术后Ⅱ型内漏侧支或(和)瘤囊提供解剖学依据。方法在30具成人尸体标本(男性18具,女性12具)上对肠系膜上下动脉、腰动脉、骶正中动脉、髂内动脉、髂腰动脉及可能出现的副肾动脉的始端外径、位置、走行、距主动脉分叉距离及与相关夹角进行观测和统计学分析;并对其临床意义进行初步讨论。结果肠系膜上动脉、肠系膜下动脉均起自腹主动脉前壁,位置固定,变异较少,矢状位与腹主动脉夹角分别为50°,23°;所有标本中边缘动脉均完整、无变异或缺如,未发现Riolan弓;观测中发现2例有副肾动脉,出现率6.7%,起始及发起高度变异较大;腰动脉、骶正中动脉的数量以及位置相对固定,腰动脉位置对应其椎体稍下方走行,与髂腰动脉有吻合现象;髂内、外动脉夹角甚小(26°)或为0°,两者几乎平行下降。结论掌握EVAR术后Ⅱ型内漏的反流动脉解剖学特点的是插管栓塞治疗的先决条件,术中应根据Ⅱ型内漏的反流动脉分布、吻合变异情况选择不同的栓塞途径和方法,以获得较好的治疗效果。 展开更多
关键词 Ⅱ型内漏 肠系膜下动脉 肠系膜上动脉 腰动脉 经动脉栓塞 Riolan弓 应用解剖
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犬肾下腹主动脉假性动脉瘤模型的建立
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作者 宋润泽 杨永珠 +3 位作者 张勇学 陆清声 李南 肖煜 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期806-809,共4页
目的:建立适用于血液动力学研究的犬肾下腹主动脉假性动脉瘤模型,并进行形态学及血液动力学评估。方法:选取健康雌性比格犬14只,其中7只采取传统静脉补片方法建立假性动脉瘤作为对照组,另外7只采取新的"袋状"静脉补片方法建... 目的:建立适用于血液动力学研究的犬肾下腹主动脉假性动脉瘤模型,并进行形态学及血液动力学评估。方法:选取健康雌性比格犬14只,其中7只采取传统静脉补片方法建立假性动脉瘤作为对照组,另外7只采取新的"袋状"静脉补片方法建立假性动脉瘤模型作为实验组。并于术后即刻、7、14 d及30 d进行计算机断层扫描血管成像。术后7 d行彩超检查,对其进行形态学及血液动力学评估。结果:实验动物存活率100%。对照组在术后即刻、7、14、30 d时局部管壁扩张率分别为(6.11±2.38)%、(26.14±7.14)%、(63.42±12.77)%、(88.26±14.42)%,实验组在术后即刻、7、14、30 d时局部管壁扩张率分别为(199.39±14.92)%、(216.83±14.68)%、(239.30±16.75)%、(266.30±16.48)%。在各观测点上,实验组较对照组管壁扩张率高,差异有统计学意义。结论:采取"袋状"静脉补片法建立的犬肾下腹主动脉假性动脉瘤的模型在形态学及血液动力学方面更加符合人体假性动脉瘤的特点。 展开更多
关键词 主动脉瘤 疾病模型
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当归挥发油对人结直肠癌HCT-116细胞增殖、迁移及凋亡的作用 被引量:6
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作者 朱丽娟 宋润泽 +3 位作者 罗慧英 王丽娟 张安平 臧凯宏 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期3321-3325,共5页
目的 研究当归挥发油对人结直肠癌细胞HCT-116增殖、迁移、凋亡的作用。方法 MTT法检测不同质量浓度当归挥发油(6.25、12.5、25、50、100μg/mL)对HCT-116细胞增殖的抑制作用,并筛选合适的实验剂量。克隆形成实验观察当归挥发油对细胞... 目的 研究当归挥发油对人结直肠癌细胞HCT-116增殖、迁移、凋亡的作用。方法 MTT法检测不同质量浓度当归挥发油(6.25、12.5、25、50、100μg/mL)对HCT-116细胞增殖的抑制作用,并筛选合适的实验剂量。克隆形成实验观察当归挥发油对细胞克隆形成率的影响,细胞划痕实验观察当归挥发油对细胞迁移能力的影响,流式细胞仪分析当归挥发油对细胞周期和凋亡的影响,Western blot法检测当归挥发油对HCT-116细胞Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3、β-catenin、c-myc、cyclin D1蛋白表达的影响。结果 当归挥发油能抑制HCT-116细胞的增殖、克隆及迁移,将细胞阻滞于G期,诱导细胞凋亡,降低Bcl-2/Bax蛋白表达比值,升高cleaved-caspase-3蛋白表达,抑制β-catenin、c-myc、cyclin D1蛋白表达。结论 当归挥发油能够抑制人结直肠癌细胞HCT-116的增殖、迁移,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 当归挥发油 HCT-116细胞 凋亡 WNT/Β-CATENIN信号通路
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