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胃癌靶向治疗药物临床实验研究进展 被引量:10
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作者 帕孜来提·亚森 袁浩 +3 位作者 路红 郑亚 王玉平 周永宁 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2021年第4期454-461,共8页
以往针对进展期胃癌进行化疗常作为其最佳治疗选择,但传统化疗不良反应大,耐药率高,成为治疗难点。近年来,分子靶向药物具有可选择性杀伤肿瘤细胞、药物不良反应小等优点,成为临床研究热点。以受体酪氨酸激酶为靶点的靶向药物联合化疗... 以往针对进展期胃癌进行化疗常作为其最佳治疗选择,但传统化疗不良反应大,耐药率高,成为治疗难点。近年来,分子靶向药物具有可选择性杀伤肿瘤细胞、药物不良反应小等优点,成为临床研究热点。以受体酪氨酸激酶为靶点的靶向药物联合化疗药物治疗胃癌的多项临床试验证实联合疗法可带来生存效益,将是胃癌治疗的有效手段。本文就胃癌靶向治疗药物临床实验研究进展进行综述。 展开更多
关键词 胃癌 靶向治疗药物 临床实验
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miR-363-3p在胃癌中的表达及其临床意义 被引量:1
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作者 陈兆峰 刘晓光 +5 位作者 刘敏 刘小军 贾娇 姬瑞 郭庆红 周永宁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期186-188,共3页
目的探讨miR-363-3p在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理特征的关系。方法应用Real-time PCR方法检测7种不同分化程度胃癌细胞株和56例胃癌组织及其对应非癌胃黏膜组织中miR-363-3p的表达,并结合临床资料分析其与胃癌临床病理特征的关系... 目的探讨miR-363-3p在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理特征的关系。方法应用Real-time PCR方法检测7种不同分化程度胃癌细胞株和56例胃癌组织及其对应非癌胃黏膜组织中miR-363-3p的表达,并结合临床资料分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果 miR-363-3p的表达除AGS高分化胃癌细胞株外,在其余6种胃癌细胞株中均显著低于正常胃黏膜细胞株GES-1(P<0.05),且胃癌细胞的分化程度越差,其表达量越低;miR-363-3p在胃癌组织中的表达量显著低于非癌胃黏膜组织(P<0.01);miR-363-3p在高/中分化胃癌组织中的表达显著高于低分化胃癌组织(P=0.035),不同TNM分期患者miR-363-3p的表达量在Ⅰ/Ⅱ期显著高于Ⅲ/Ⅳ期(P=0.046),miR-363-3p的表达量在有淋巴结转移的患者中显著低于无淋巴结转移的患者(P=0.021)。结论 miR-363-3p在胃癌细胞和组织中表达明显下调,且与胃癌的分化程度、病理分期及淋巴结转移等密切相关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 miR-363-3p 临床病理学
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幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎与胃癌关系的研究进展 被引量:17
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作者 武国兵 程晓龙 +3 位作者 于潇 张爱斌 刘敏 陈兆峰 《协和医学杂志》 CSCD 2023年第2期339-345,共7页
幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)是胃癌的一种癌前病变,可通过多种因素促进胃癌发生,但具体作用机制尚不明确。本文回顾相关研究进展,探讨幽门螺杆菌相关性CAG在胃癌发生过程中的作用机制,以期为临床... 幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)是胃癌的一种癌前病变,可通过多种因素促进胃癌发生,但具体作用机制尚不明确。本文回顾相关研究进展,探讨幽门螺杆菌相关性CAG在胃癌发生过程中的作用机制,以期为临床医务人员提供参考。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 慢性萎缩性胃炎 胃癌
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PD-1/PD-L1抑制剂治疗胃癌的研究进展 被引量:8
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作者 易凡 姜雷 关泉林 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期737-741,共5页
免疫检查点为T细胞提供抑制信号,造成肿瘤细胞免疫逃,为肿瘤治疗提供了全新的理念。程序性死亡受体(programmed cell death-1,PD-1)/程序性死亡受体配体-1(programmed death legend 1,PD-L1)成为最具发展前景的靶点,PD-1/PD-L1抗体在治... 免疫检查点为T细胞提供抑制信号,造成肿瘤细胞免疫逃,为肿瘤治疗提供了全新的理念。程序性死亡受体(programmed cell death-1,PD-1)/程序性死亡受体配体-1(programmed death legend 1,PD-L1)成为最具发展前景的靶点,PD-1/PD-L1抗体在治疗黑色素瘤和非小细胞肺癌(NSCLC)中表现出显著的抗瘤效应和良好的安全性。在进展期胃癌患者外周血以及癌组织中PD-L1均高表达,与多种病理特征存在一定正相关,往往是患者不良预后的预测指标。相关临床试验表明,应用PD-1/PD-L1抗体可使胃癌或胃食管交界癌患者受益,且无不可耐受副反应发生。而多种因素均与PD-1/PD-L1表达相关,若调节这些因素的药物与PD-1/PD-L1抑制剂联合应用,将有可能进一步提高胃癌的疗效。 展开更多
关键词 胃癌 PD-1 PD-L1 免疫检查点 免疫治疗 联合治疗
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胆汁酸代谢调节炎症性肠病的作用机制及药物研发 被引量:5
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作者 段睿潇 赵一帆 +3 位作者 叶永娟 刘敏 李强 周永宁 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2022年第10期1171-1181,共11页
炎症性肠病(IBD)是一种慢性复发性肠道炎症性疾病,发病率及非致死性疾病负担在全世界都有累加的趋势,其病因复杂,发病机制目前还未完全明确。胆汁酸(BAs)是胆汁的主要成份,其可通过与胆汁酸受体结合、调节肠道菌群等参与IBD的发生发展... 炎症性肠病(IBD)是一种慢性复发性肠道炎症性疾病,发病率及非致死性疾病负担在全世界都有累加的趋势,其病因复杂,发病机制目前还未完全明确。胆汁酸(BAs)是胆汁的主要成份,其可通过与胆汁酸受体结合、调节肠道菌群等参与IBD的发生发展。本文着重讨论BAs代谢在IBD发病中的作用机制,以及基于BAs及其相关靶点的药物研发进展,为今后IBD的预防、治疗和预后研究奠定基础。 展开更多
关键词 炎症性肠病 胆汁酸 胆汁酸受体 肠道菌群 靶向药物
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幽门螺杆菌感染与非酒精性脂肪性肝病的相关性及潜在机制 被引量:3
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作者 陈丹妮 王世令 +3 位作者 路红 郑亚 王玉平 任茜 《协和医学杂志》 CSCD 2023年第4期833-838,共6页
随着人们生活方式的改变,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)目前已成为世界范围内最常见的肝脏疾病,并可能发展为肝硬化、肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC),严重威胁人类健康。目前NAFLD的治疗仍以... 随着人们生活方式的改变,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)目前已成为世界范围内最常见的肝脏疾病,并可能发展为肝硬化、肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC),严重威胁人类健康。目前NAFLD的治疗仍以调整生活方式、控制血糖及血脂等危险因素为主,尚无有效治疗药物,因此,对于NAFLD发病机制的研究具有重要意义。近年来的研究表明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染可能通过诱发IR、改变脂质谱、促进氧化应激、改变肠道通透性和调控基因表达导致NAFLD的发生。本文就HP感染与NAFLD之间的相关性及潜在机制相关研究进展作一综述,以期为NAFLD的诊治提供新思路。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 非酒精性脂肪性肝病 胰岛素抵抗 肠道菌群
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叶酸与肝癌发生发展的关系 被引量:1
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作者 李应雯 师丽 +4 位作者 刘敏 袁浩 郑亚 王玉平 郭庆红 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期693-698,共6页
迄今为止,肝癌仍是我国高发、恶性程度极高的肿瘤,严重影响我国人民的生命和健康。以往研究发现,肝癌的发生与病毒、吸烟、饮酒及非酒精性脂肪性肝病等诸多因素相关。随着不断探索,越来越多的研究指出,营养因素及生活环境与肝癌的发生... 迄今为止,肝癌仍是我国高发、恶性程度极高的肿瘤,严重影响我国人民的生命和健康。以往研究发现,肝癌的发生与病毒、吸烟、饮酒及非酒精性脂肪性肝病等诸多因素相关。随着不断探索,越来越多的研究指出,营养因素及生活环境与肝癌的发生发展相关。叶酸作为机体细胞生长和繁殖所必需的营养物质,其在人体内的水平高低均对肿瘤细胞的生长产生影响,与肝癌的关系密不可分。本文对近年来叶酸与肝癌之间关系的研究进展予以综述,以期为肝癌的预防和治疗提供新的参考和依据。 展开更多
关键词 肝肿瘤 叶酸 DNA甲基化 治疗学
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胃内微生态在胃癌发生发展过程中的作用机制 被引量:1
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作者 田梦 武国兵 +5 位作者 杨锦 欧阳晶 常虹 刘敏 郑亚 陈兆峰 《协和医学杂志》 CSCD 2023年第3期581-585,共5页
微生态已被证明与消化系统疾病密切相关,而关乎胃内微生态的研究大多以幽门螺杆菌为重点。随着微阵列及基因检测技术的发展,除幽门螺杆菌外,越来越多的菌属如放线菌、厚壁菌、梭状菌等被发现,且被证明与胃癌的发生发展过程密切相关。本... 微生态已被证明与消化系统疾病密切相关,而关乎胃内微生态的研究大多以幽门螺杆菌为重点。随着微阵列及基因检测技术的发展,除幽门螺杆菌外,越来越多的菌属如放线菌、厚壁菌、梭状菌等被发现,且被证明与胃癌的发生发展过程密切相关。本文通过回顾相关文献,对胃内微生态在胃癌发生发展过程中的作用及可能机制展开综述,以期为临床诊疗提供参考。 展开更多
关键词 胃内微生态 幽门螺杆菌 胃癌 作用机制
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