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幽门螺杆菌对胃癌免疫检查点抑制剂疗效影响的研究进展 被引量:1
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作者 李麻图 郑亚 +4 位作者 赵进玉 舒小闯 李强 王玉平 周永宁 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期727-732,共6页
胃癌是侵袭性强、转移率高的消化系统恶性肿瘤,发病率和病死率均居世界前五,其预后与疾病分期密切相关,晚期或转移性胃癌多采取以全身抗肿瘤治疗为主的多学科综合治疗,但预后普遍较差。随着对肿瘤微环境研究的深入、多组学技术的发展以... 胃癌是侵袭性强、转移率高的消化系统恶性肿瘤,发病率和病死率均居世界前五,其预后与疾病分期密切相关,晚期或转移性胃癌多采取以全身抗肿瘤治疗为主的多学科综合治疗,但预后普遍较差。随着对肿瘤微环境研究的深入、多组学技术的发展以及免疫治疗和新辅助放化疗的应用,晚期胃癌的治疗效果已得到初步改善,免疫治疗也因此成为最有潜力的治疗策略之一。研究发现幽门螺杆菌(Hp)感染状态与胃癌免疫治疗,尤其免疫检查点抑制剂(ICIs)的疗效关系密切,但其对免疫治疗效果的利弊尚无定论。本文就Hp对晚期胃癌的ICIs疗效的相关研究进行综述。 展开更多
关键词 胃癌 幽门螺杆菌 免疫检查点抑制剂 PD-1/PD-L1 免疫治疗
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胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在肝硬化预后评估和治疗中的作用
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作者 汪彦平 郑亚 +3 位作者 张惠芳 王慧敏 马小彤 陈兆峰 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第6期1188-1193,共6页
胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)作为胰岛素样生长因子家族的关键成员,主要在肝脏合成并广泛分布于人体,参与细胞增殖、分化、代谢及凋亡等生理过程。研究表明,IGF-Ⅰ水平与肝硬化严重程度呈负相关,主要通过抑制肝纤维化、促进DNA损伤修复... 胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)作为胰岛素样生长因子家族的关键成员,主要在肝脏合成并广泛分布于人体,参与细胞增殖、分化、代谢及凋亡等生理过程。研究表明,IGF-Ⅰ水平与肝硬化严重程度呈负相关,主要通过抑制肝纤维化、促进DNA损伤修复、调控脂质代谢等多种途径影响肝硬化疾病进程。监测IGF-Ⅰ水平有望为改善肝硬化患者预后提供评估指标;刺激IGF-Ⅰ的作用途径或调节其表达水平有望成为肝硬化的治疗新方法。本文综述了IGF-Ⅰ在肝硬化中的研究进展,以期为肝硬化的诊治提供新思路。 展开更多
关键词 肝硬化 肝纤维化 胰岛素样生长因子Ⅰ 预后
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幽门螺杆菌诱导上皮-间质转化在胃癌中的作用机制 被引量:4
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作者 孙振灿 周举坤 +4 位作者 许云鹏 王军 郑亚 王玉平 姬瑞 《协和医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期160-165,共6页
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种单极、微需氧、多鞭毛、螺旋形的革兰氏阴性菌,可在人胃黏膜上存活并定植。Hp作为与胃癌相关的Ⅰ类致癌物,其对胃黏膜的长期刺激可导致萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴... 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种单极、微需氧、多鞭毛、螺旋形的革兰氏阴性菌,可在人胃黏膜上存活并定植。Hp作为与胃癌相关的Ⅰ类致癌物,其对胃黏膜的长期刺激可导致萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等多种疾病。研究表明,Hp感染可诱导胃上皮细胞发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),而EMT的异常调控则会导致胃癌发生。本文就Hp诱导胃上皮细胞发生EMT致胃癌的相关机制研究展开综述,为胃癌的早期诊断和靶向治疗提供新思路。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 上皮-间质转化 胃癌 细胞毒素相关基因A 间充质干细胞
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CEACAM1在代谢功能障碍相关脂肪性肝病中的作用 被引量:2
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作者 董凯旋 陈丹妮 +2 位作者 郑亚 王玉平 郭庆红 《协和医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第5期1117-1123,共7页
癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcinoembryonic antigen⁃related cell adhesion molecule 1,CEACAM1)是一种免疫球蛋白超家族的跨膜蛋白,参与介导细胞黏附、组织转移、免疫反应控制以及机体代谢平衡。研究表明,CEACAM1主要通过促进胰岛... 癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcinoembryonic antigen⁃related cell adhesion molecule 1,CEACAM1)是一种免疫球蛋白超家族的跨膜蛋白,参与介导细胞黏附、组织转移、免疫反应控制以及机体代谢平衡。研究表明,CEACAM1主要通过促进胰岛素清除以防止脂肪沉积,从而对肝脏发挥保护作用。CEACAM1表达水平下调会导致胰岛素抵抗状态发生恶性循环并加重代谢紊乱。由于CEACAM1在控制代谢功能障碍相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction⁃associated steatotic liver disease,MASLD)中的关键地位,刺激其作用途径或调节其表达水平有望成为MASLD的治疗新方法。本文就CEACAM1在MASLD中的有关研究进展作一综述。 展开更多
关键词 代谢功能障碍相关脂肪性肝病 癌胚抗原相关细胞黏附分子1 胰岛素清除 脂质代谢
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SIRT2在代谢功能障碍相关脂肪性肝病中的作用机制
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作者 董凯旋 郑亚 +1 位作者 王玉平 郭庆红 《协和医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第6期1382-1388,共7页
代谢功能障碍相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease,MASLD)以肝脏脂质异常沉积为特征,发病机制与胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、氧化应激及肠肝轴异常等因素密切相关,目前临床尚缺乏有效的治疗手段。... 代谢功能障碍相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease,MASLD)以肝脏脂质异常沉积为特征,发病机制与胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、氧化应激及肠肝轴异常等因素密切相关,目前临床尚缺乏有效的治疗手段。沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,SIRT2)是一种依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)的去乙酰化酶,通过与不同底物相互作用而发挥多种病理生理功能,如参与改善代谢平衡、缓解肝脏炎症、促进肝脏再生、延缓MASLD进展。本文就SIRT2在MASLD中的作用机制作一综述,以阐述SIRT2作为MASLD治疗靶点的潜在价值。 展开更多
关键词 代谢功能障碍相关脂肪性肝病 沉默信息调节因子2 胰岛素抵抗 炎症反应
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维生素D与代谢相关脂肪性肝病的关系及机制 被引量:2
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作者 陈丹妮 王世令 +3 位作者 路红 郑亚 王玉平 任茜 《协和医学杂志》 CSCD 2023年第6期1258-1265,共8页
代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)由非酒精性脂肪性肝病更名而来。关于MAFLD的发病机制,目前普遍接受“多重打击”理论,其涉及遗传与环境因素的相互作用,包括胰岛素抵抗、脂质紊乱、氧化应激、肠... 代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)由非酒精性脂肪性肝病更名而来。关于MAFLD的发病机制,目前普遍接受“多重打击”理论,其涉及遗传与环境因素的相互作用,包括胰岛素抵抗、脂质紊乱、氧化应激、肠道微生物群等。然而,目前尚无获批治疗MAFLD的特效药物。近年来研究发现,维生素D缺乏与代谢综合征和脂肪肝的发生相关,但其具体作用机制尚未明确,可能通过影响肝脏脂质代谢、胰岛素敏感性及促炎细胞因子水平进而导致MAFLD的发生,还可通过免疫功能调节、基因调控参与MAFLD的发生。此外,补充维生素D通过肠-肝轴调节肠道微生物群和胆汁酸代谢,可延缓脂肪肝的进展。基于此,本文就维生素D与MAFLD之间的关系进行阐述,并揭示维生素D在MAFLD发病中的潜在机制,为MAFLD的临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 维生素D 代谢相关脂肪性肝病 维生素D受体
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