利用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除HOXA5基因对急性髓系白血病细胞增殖的影响 被引量：2

1

作者 满建呈 成娟 赵丽 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期52-56,共5页

目的:通过CRISPR-Cas9基因编辑技术构建稳定敲除HOXA5基因的急性髓系白血病(AML)细胞株,明确HOXA5基因敲除对AML细胞增殖的影响,初步探索HOXA5基因在AML发病中的作用。方法:通过荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot技术分别检测血液系... 目的:通过CRISPR-Cas9基因编辑技术构建稳定敲除HOXA5基因的急性髓系白血病(AML)细胞株,明确HOXA5基因敲除对AML细胞增殖的影响,初步探索HOXA5基因在AML发病中的作用。方法:通过荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot技术分别检测血液系统非肿瘤患者与初诊AML患者骨髓单个核细胞(BMMC)中HOXA5的表达;应用CRISPR-Cas9基因编辑技术构建稳定敲除HOXA5基因的AML细胞株KO-HOXA5-THP-1,通过qRT-PCR和Western blot检测KO-HOXA5-THP-1细胞中HOXA5的表达,并采用CCK-8实验检测细胞增殖情况。结果:与血液系统非肿瘤患者相比,初诊AML患者骨髓单个核细胞中HOXA5基因及蛋白水平均显著升高(P<0.05)。应用CRISPR-Cas9基因编辑技术能够获得稳定敲除HOXA5基因的细胞株,而且敲除HOXA5基因后的THP-1细胞株的增殖能力显著下降(P<0.05)。结论:HOXA5在AML细胞中高表达,敲除HOXA5能够显著影响AML细胞的增殖能力,这为急性髓系白血病的精准治疗提供了一个新的潜在治疗靶点。 展开更多

关键词 急性髓系白血病 HOXA5基因 CRISPR-Cas9

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骨髓增殖性疾病中JAK2V617F基因突变及与临床特征的关系 被引量：11

2

作者 朱俊芳 刘媛 +3 位作者 刘蓓 贾明峰 成娟 赵丽 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第4期916-920,共5页

本研究旨在检测JAK2V617F基因突变在BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病(myeloproliferative disorder,MPD)患者中的发生率,探讨其与MPD患者临床特征间的关系,建立敏感特异的JAK2V617F基因点突变的临床检测方法,提高骨髓增殖性疾病的临床诊断... 本研究旨在检测JAK2V617F基因突变在BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病(myeloproliferative disorder,MPD)患者中的发生率,探讨其与MPD患者临床特征间的关系,建立敏感特异的JAK2V617F基因点突变的临床检测方法,提高骨髓增殖性疾病的临床诊断水平。选择兰州大学第一医院确诊的47例BCR-ABL阴性的MPD患者及12例健康正常人,抽提外周血细胞全血DNA,采用等位基因特异性聚合酶链反应(AS-PCR)技术检测各组JAK2V617F基因突变情况及突变基因序列,并结合临床资料作进一步分析。结果表明,BCR-ABL阴性的MPD患者JAK2V617F基因突变阳性率为74.5%(35/47),其中真性红细胞增多症(PV)阳性突变率为83.9%(26/31),原发性血小板增多症(ET)阳性突变率为60%(9/15),特发性骨髓纤维化(IMF)阳性患者只有1例。突变阳性的PV患者白细胞和血小板计数较突变阴性者高,突变阳性的ET患者白细胞计数和血红蛋白含量较突变阴性者高,且突变阳性的ET患者更易发生肝脾肿大、出血、血栓形成等并发症。结论:JAK2V617F突变在BCR-ABL阴性的MPD患者中有较高的检出率,AS-PCR技术对该突变有较好的敏感特异性,可以成功地应用于临床检测。 展开更多

关键词 骨髓增殖性疾病 JAK2V617F 真性红细胞增多症 原发性血小板增多症 特发性骨髓纤维化

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坏死性凋亡调节机制及其临床相关性研究进展 被引量：10

3

作者 王晓霞 刘小琴 赵丽 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期1025-1029,共5页

坏死性凋亡是一种非caspase依赖的程序性细胞死亡方式。它的调节、诱导及阻断机制是一个复杂的过程,涉及一系列分子的表达及调控。研究发现,坏死性凋亡不仅参与机体的生理性调节过程,一些具有坏死表型疾病的发生、发展及预后与坏死性凋... 坏死性凋亡是一种非caspase依赖的程序性细胞死亡方式。它的调节、诱导及阻断机制是一个复杂的过程,涉及一系列分子的表达及调控。研究发现,坏死性凋亡不仅参与机体的生理性调节过程,一些具有坏死表型疾病的发生、发展及预后与坏死性凋亡的活化直接相关,如神经变性性疾病,缺血性疾病,炎症、病毒感染性疾病等。此外,对肿瘤耐药细胞株的研究证实,在规避肿瘤多药耐药方面坏死性凋亡诱导剂具有"广谱性"。坏死性凋亡信号通路、生理特征及临床相关性研究,为肿瘤性疾病分子靶向治疗及靶向药物研发开拓了新的前景。本文就坏死性凋亡的可能调控机制、生理学特征及坏死性凋亡与临床疾病和多药耐药关系的研究现状作一综述。 展开更多

关键词 坏死性凋亡 调节机制 临床疾病 多药耐药

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5539例孕妇孕中期唐氏筛查结果分析 被引量：9

4

作者 柴晓静 朱江 +3 位作者 张萍 李娟 陆莉 赵丽 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1177-1179,共3页

目的:分析兰州大学第一医院2009年到2012年5 539例孕妇孕中期唐氏筛查结果,试图找出高危孕妇的可能危险因素。方法:采用时间分辨法检测孕妇外周血中游离β绒毛膜促性腺激素和甲胎蛋白的浓度,配合孕妇的年龄、孕周、体质量等,应用专用软... 目的:分析兰州大学第一医院2009年到2012年5 539例孕妇孕中期唐氏筛查结果,试图找出高危孕妇的可能危险因素。方法:采用时间分辨法检测孕妇外周血中游离β绒毛膜促性腺激素和甲胎蛋白的浓度,配合孕妇的年龄、孕周、体质量等,应用专用软件计算出该孕妇的唐氏风险率。结果:筛查出唐氏高风险的孕妇238例,占4.30%;≥35岁组的筛出率最高,为17.69%。结论:扩大唐氏筛查的筛查范围,再配合产前诊断是减少唐氏儿出生的最有效手段。 展开更多

关键词 唐氏筛查 高危分析

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Clusterin的产生机制、结构及功能 被引量：5

5

作者 董乔梅 赵丽 滕永军 《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期85-88,共4页

Clusterin(CLU),是一种存在多种细胞组分中具有多种存在形式、功能复杂多样的蛋白,最早是在1983年由Blaschuk报道存在于山羊精液中促进细胞间黏附的糖蛋白。随后的研究发现,该蛋白参与细胞内外重要的生命活动,并且与包括神经退行性疾病... Clusterin(CLU),是一种存在多种细胞组分中具有多种存在形式、功能复杂多样的蛋白,最早是在1983年由Blaschuk报道存在于山羊精液中促进细胞间黏附的糖蛋白。随后的研究发现,该蛋白参与细胞内外重要的生命活动,并且与包括神经退行性疾病、免疫疾病、衰老、肿瘤等在内的许多疾病相关。CLU的功能多样,甚至在相互对立的方面均发挥重要的功能,使研究者们感到十分迷惑。目前认为,clusterin可以编码不同的蛋白产物,具有不同的细胞定位,发挥不同的生物学功能,主要是分泌型(s CLU)及核型(n CLU)。就CLU不同蛋白产物的结构、定位、产生机制、具有的功能以及参与的信号通路做一综述。 展开更多

关键词 CLUSTERIN 结构 功能 分泌型 核型 信号通路

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白血病患者外周血淋巴细胞微核分析 被引量：3

6

作者 鱼丽莉 王子妍 +2 位作者 李娟 宋玮玮 赵丽 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期541-544,共4页

目的:应用微核分析技术检测初诊白血病患者的遗传损伤。方法:应用细胞周期阻断法检测54例初诊白血病患者(CML11例,AML-M1 7例,AML-M2 6例,AML-M3 4例,AML-M4 2例,AML-M5 4例,AML-M6 2例,ALL18例)和30例健康人外周血,以微核率(micronucle... 目的:应用微核分析技术检测初诊白血病患者的遗传损伤。方法:应用细胞周期阻断法检测54例初诊白血病患者(CML11例,AML-M1 7例,AML-M2 6例,AML-M3 4例,AML-M4 2例,AML-M5 4例,AML-M6 2例,ALL18例)和30例健康人外周血,以微核率(micronucleus rate,MNR)、微核细胞率(micronucleus cell rate,MCR)、核芽(nuclear bud,Bud)率、核质桥(nucleoplasmic bridge,NPB)率、核分裂指数(nucleus division index,NDI)、凋亡细胞(apoptotic cells,AC)率结合染色体中期分析、融合基因和基因重排检测作为染色体损伤指标分析初诊白血病患者的遗传损伤。结果:54例初诊白血病患者外周血的MNR[(17.368±1.305)‰vs(7.368±0.844)‰]、MCR[(15.418±1.212)‰vs(5.887±1.101)‰]、Bud率[(8.142±0.132)%vs(0.404±0.404)%]、NPB率[(5.724±0.874)%vs(0.034±0.034)%]、NDI[(1.722±0.062)%vs(2.282±0.324)%]、AC率[(2.167±0.333)%vs(0.167±0.667)%]、异常染色体检出率(24.00%)、融合基因或基因重排阳性率(18.00%)均明显异于健康人(P<0.05或P<0.01)。结论:白血病患者发病初期即有不同程度的遗传损伤,提示染色体不稳定造成的遗传损伤与白血病发病密切相关。 展开更多

关键词 微核 白血病 细胞周期阻断法 遗传损伤

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ArcGIS9.0在苯丙酮尿症空间分析中的应用 被引量：3

7

作者 周兰霞 金莲 +2 位作者 赵丽 孟雪琴 董守良 《中国卫生统计》 CSCD 北大核心 2007年第6期604-606,共3页

关键词 苯丙酮尿症 空间分析 流行病学 插值

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GSTM1基因多态性与白血病关系的研究 被引量：3

8

作者 李娟 朱俊芳 +2 位作者 张炜 刘蓓 马海珍 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期318-321,共4页

目的:探讨白血病患者GSTM1基因多态性与白血病疗效及主要生物学特征的关系。方法:采用巢式PCR检测GSTM1基因型,比较不同基因型患者第1疗程的缓解率及发病时的主要生物学特征。结果:GSTM1非缺失基因型患者第1疗程的缓解率及部分缓解率与G... 目的:探讨白血病患者GSTM1基因多态性与白血病疗效及主要生物学特征的关系。方法:采用巢式PCR检测GSTM1基因型,比较不同基因型患者第1疗程的缓解率及发病时的主要生物学特征。结果:GSTM1非缺失基因型患者第1疗程的缓解率及部分缓解率与GSTM1缺失基因型无显著性差异(χ~2=0.290,P=0.590);GSTM1基因型与患者性别、年龄,初诊时白细胞数、血红蛋白水平、血小板数、脾脏肿大无相关性(P>0.05);用Log-rank法对GSTM1缺失基因型的AML与ALL组比较结果显示,AML与ALL组患者的生存率之间无统计学差异(χ~2=2.043,P=0.153);GSTM1未缺失基因型患者初诊时血清乳酸脱氢酶浓度与GSTM1缺失基因型比较有统计学差异(P=0.001)。结论:GSTM1基因型与白血病患者第1疗程的缓解及部分缓解率无相关性,GSTM1基因型与患者血清乳酸脱氢酶浓度有关。 展开更多

关键词 白血病 GSTM1基因 LDH

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应用FISH技术检测慢性淋巴细胞白血病ATM和RB1基因缺失 被引量：2

9

作者 赵丽 金梦迪 +5 位作者 李婷 李娟 杨柳 朱江 蒲育栋 王子妍 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期440-443,共4页

目的:探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)中11q22.3(ATM基因)和13q14(RB1基因)的缺失情况以及荧光原位杂交(fluorescencein situ hybridization,FISH)技术检测慢性淋巴细胞白血病(CLL)染色体异常的价值,了解CLL的分子遗传学特性。方法:分别用... 目的:探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)中11q22.3(ATM基因)和13q14(RB1基因)的缺失情况以及荧光原位杂交(fluorescencein situ hybridization,FISH)技术检测慢性淋巴细胞白血病(CLL)染色体异常的价值,了解CLL的分子遗传学特性。方法:分别用ATM和RB1探针,运用荧光原位杂交(FISH)技术对10例CLL确诊患者的11q22.3和13q14染色体进行检测,并和常规细胞遗传学(Conventional cytogenetics,CC)检测方法,即G显带法进行比较。结果:10例CLL患者常规细胞遗传学检出2例,其中t(5,9),t(10,12)和+12各1例;而FISH方法检出7例至少有一种分子遗传学异常,del(11q22.3)4例,纯合缺失2例,del(13q14)7例,纯合缺失2例。10例患者中4例同时有del(11q22.3)和del(13q14)这2种染色体异常。结论:FISH是一种在分析CLL染色体异常方面较为快速、准确和敏感的有效技术,可提高染色体异常检出率,为CLL提供较为准确的分子细胞遗传学信息,指导临床与预后分析。 展开更多

关键词 慢性淋巴细胞白血病 荧光原位杂交 ATM缺失 RB1缺失

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孤啡肽联合阿霉素逆转K562/ADM细胞多药耐药及其分子机制研究 被引量：2

10

作者 王晓霞 刘小琴 +2 位作者 张炜 陈轩 赵丽 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期574-578,共5页

本实验室已研究证实,在细胞水平孤啡肽(OFQ)单独用药可逆转K562/ADM细胞多药耐药。本研究目的是探索OFQ联合阿霉素(ADM)逆转K562/ADM细胞多药耐药的分子机制及其与MDR1 mRNA/P-gp表达的相关性。MTT法检测OFQ和ADM单药及两者联合后对K562... 本实验室已研究证实,在细胞水平孤啡肽(OFQ)单独用药可逆转K562/ADM细胞多药耐药。本研究目的是探索OFQ联合阿霉素(ADM)逆转K562/ADM细胞多药耐药的分子机制及其与MDR1 mRNA/P-gp表达的相关性。MTT法检测OFQ和ADM单药及两者联合后对K562/ADM细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测MDR1 mRNA表达水平,Western blot检测P-gp的相对表达量。结果显示,OFQ(0.1μmol/L)联合ADM(15 mg/L)后细胞增殖抑制率增加,与ADM组比较,48 h数据具有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡率显著提高(P<0.01);OFQ联合ADM作用于细胞后MDR1 mRNA/P-gp表达水平明显低于ADM单独用药组(P<0.01),且MDR1 mRNA(r=0.91)及P-gp(r=0.98)表达水平在48 h内呈时间依赖性。结论:OFQ联合ADM可时间依赖性的逆转K562/ADM细胞多药耐药性,48 h为最佳逆转时间,逆转机制与下调MDR1 mRNA和P-gp的表达量相关。 展开更多

关键词 孤啡肽 阿霉素 K562/ADM细胞 多药耐药

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孤啡肽诱导白血病细胞K562凋亡 被引量：2

11

作者 郭鸿 赵丽 +2 位作者 张宝红 李娟 陈轩 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第6期1116-1119,共4页

本研究探讨孤啡肽对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用,采用MTT(四唑氮蓝)法检测不同浓度的孤啡肽对K562细胞生长的影响,应用瑞氏染色、电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变,流式细胞术检测孤啡肽对K562细胞细胞凋亡作... 本研究探讨孤啡肽对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用,采用MTT(四唑氮蓝)法检测不同浓度的孤啡肽对K562细胞生长的影响,应用瑞氏染色、电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变,流式细胞术检测孤啡肽对K562细胞细胞凋亡作用,DNA琼脂糖凝胶电泳观察孤啡肽作用后K562细胞内DNA的损伤程度。结果表明10-6-10-13mol/L孤啡肽明显抑制K562细胞的生长,且存在时间依赖性,而剂量依赖性不明显;10-6-10-7、10-9、10-12mol/L孤啡肽作用72小时后显示明显的细胞毒作用。与对照组相比,10-9mol/L孤啡肽作用72小时后K562细胞出现典型凋亡特征;流式细胞术检测发现0、10-7、10-8、10-9mol/L孤啡肽作用72小时后出现凋亡峰,凋亡率分别为0%、22.8%、23.8%、26.5%;DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯状条带。结论孤啡肽能够抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡。 展开更多

关键词 孤啡肽 白血病 细胞凋亡 K562细胞

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HLA-I类基因多态性与白血病易感性的关联性研究 被引量：5

12

作者 周兰霞 赵丽 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期406-408,共3页

目的探讨白血病易感性与HLA-I类基因多态性之间的关联性,寻找白血病的易感基因。方法采用序列特异性寡核苷酸探针杂交技术(PCR-SSO)对65例白血病患者和48例正常对照组健康者进行HLA-A、B基因分型。结果在等位基因HLA-A、B中,白血病患者... 目的探讨白血病易感性与HLA-I类基因多态性之间的关联性,寻找白血病的易感基因。方法采用序列特异性寡核苷酸探针杂交技术(PCR-SSO)对65例白血病患者和48例正常对照组健康者进行HLA-A、B基因分型。结果在等位基因HLA-A、B中,白血病患者的HLA-A01、B38基因的基因频率高于正常对照组(P<0.05),而HLA-A11基因的基因频率明显下降(P<0.05)。结论基因A01、B38对白血病有遗传易感作用,而基因A11对白血病有遗传拮抗作用。 展开更多

关键词 HLA 白血病 PCR-SSO 多态性

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141例白血病三色流式细胞术免疫分型研究 被引量：1

13

作者 赵丽 周兰霞 +1 位作者 陆莉 张晓薇 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期717-718,共2页

关键词 三色流式细胞术 白血病患者 分型研究 免疫标记 单克隆抗体 恶性肿瘤 合理治疗 科学依据 判断预后

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c-myc、c-myb基因在白血病骨髓基质细胞中的表达及相关性研究 被引量：1

14

作者 张莹 陈蕊 +3 位作者 张炜 李娟 陈轩 赵丽 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期531-535,共5页

本研究检测分析c-myc、c-myb原癌基因在白血病细胞和骨髓基质细胞(BMSC)中的表达及其相关性。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术定量分析原癌基因c-myc、c-myb的表达水平,通过流式细胞术分析白血病细胞和BMSC的膜表面抗原,同时采用染色... 本研究检测分析c-myc、c-myb原癌基因在白血病细胞和骨髓基质细胞(BMSC)中的表达及其相关性。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术定量分析原癌基因c-myc、c-myb的表达水平,通过流式细胞术分析白血病细胞和BMSC的膜表面抗原,同时采用染色体显带技术分析细胞核型。结果表明:①c-myc、c-myb基因在白血病细胞及其BMSC中均有一定的表达,尤其是在染色体异常的白血病细胞中高表达,其均值分别为1.15±0.38和1.03±0.48,与对照组比较均具有统计学差异(P<0.05);在染色体异常的BMSC中其均值分别为2.08±0.82(P<0.05)和1.46±0.29(P<0.05);②在白血病细胞和BMSC中,c-myc mRNA、c-myb mRNA的表达水平均与血小板计数具有相关性;③在不同预后组中,c-myc mRNA、c-myb mRNA表达呈线性相关;④在白血病细胞及急性组BMSC中原癌基因c-myc、c-myb的表达存在正相关;⑤白血病细胞中c-myc的表达量分别与BMSC中c-myc、c-myb的表达量有相关性。结论:在白血病中降低c-myc或c-myb原癌基因的表达水平可能成为治疗白血病的一种治疗方案。 展开更多

关键词 C-MYC C-MYB 白血病 骨髓基质细胞

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HLA-A,-B及-DRB1等位基因的多态性与白血病易感性的关联 被引量：3

15

作者 周兰霞 赵丽 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期619-621,共3页

目的:探讨甘肃汉族人群中白血病的易感性与HLA基因多态性之间的关联。方法:采用序列特异性寡核苷酸探针杂交技术(PCR-SSO),对57例白血病患者和45例健康对照组进行HLA-A、-B及-DRB1基因分型。结果:在等位基因HLA-A、-B及-DRB1中,白血病... 目的:探讨甘肃汉族人群中白血病的易感性与HLA基因多态性之间的关联。方法:采用序列特异性寡核苷酸探针杂交技术(PCR-SSO),对57例白血病患者和45例健康对照组进行HLA-A、-B及-DRB1基因分型。结果:在等位基因HLA-A、-B及-DRB1中,白血病患者的HLA-A01、-B38及-DR15基因的基因频率高于正常对照组(P<0.05),而HLA-A11及-DR03基因的基因频率明显下降(P<0.05)。结论:甘肃省汉族人群基因HLA-A01、-B38及-DR15对白血病具有遗传易感作用;而基因HLA-A11和-DR03对白血病具有遗传拮抗作用。 展开更多

关键词 HLA 白血病 PCR-SSO 多态性

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JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞Caspase-3活化的影响 被引量：1

16

作者 强占荣 吴静 +5 位作者 杨国栋 周永宁 姬瑞 李娟 王爱勤 薛群基 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期367-370,共4页

目的:观察特异性c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物(COPADG)诱导的Eca-109细胞Caspase-3激活及细胞凋亡的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法:体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP600125... 目的:观察特异性c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物(COPADG)诱导的Eca-109细胞Caspase-3激活及细胞凋亡的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法:体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP600125与细胞作用,细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,流式细胞术检测细胞凋亡率及Caspase-3活性的变化。结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,凋亡率明显减低,Caspase-3活性显著下调,与COPADG单作用组之间有显著性差异。结论:SP600125能够显著抑制COPADG诱导Eca-109细胞Caspase-3激活以及COPADG诱导Eca-109细胞凋亡,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用。 展开更多

关键词 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖 食菅癌 C-JUN氨基末端激酶 Caspase-3 特异性JNK抑制剂(SP600125)

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纳米二氧化硅对正常人外周血单个核细胞凋亡的诱导作用 被引量：1

17

作者 钟建斌 雷泽林 +3 位作者 唐艳 张丹 刘举科 马建秀 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1176-1181,共6页

目的观察纳米二氧化硅(SiO_2)对正常人外周血单个核细胞(PBMC)凋亡的诱导作用,探讨纳米SiO_2对人体的毒理特性。方法透射电子显微镜观察纳米SiO_2粒径、形态及分散性;采集6名健康志愿者外周血标本,进行体外全血培养和体外PBMC分离培养;... 目的观察纳米二氧化硅(SiO_2)对正常人外周血单个核细胞(PBMC)凋亡的诱导作用,探讨纳米SiO_2对人体的毒理特性。方法透射电子显微镜观察纳米SiO_2粒径、形态及分散性;采集6名健康志愿者外周血标本,进行体外全血培养和体外PBMC分离培养;纳米SiO_212.5,25,50,100和200 mg·L^(-1)与外周全血细胞和PBMC作用24 h后,血常规法检测外周血白细胞数目,罗丹明标记鬼笔环肽标记法于荧光倒置显微镜观察PBMC骨架微丝结构,AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞早期凋亡率,ELISA检测细胞培养上清液活性氧(ROS)自由基水平。结果与正常对照组相比,纳米SiO_2100和200 mg·L^(-1)引起外周全血细胞中淋巴细胞和单核细胞数目明显减少(P<0.01);PBMC胞体皱缩、变圆,细胞核固缩并出现空泡化,细胞骨架微丝结构破坏;早期凋亡率和胞内ROS水平明显升高(P<0.01),且细胞早期凋亡率与胞内ROS水平呈明显的正相关(R^2=0.847,P<0.01)。结论纳米SiO_2对PBMC有明显的细胞毒性作用,可诱导细胞凋亡;激发氧化应激反应可能是其导致细胞凋亡的主要原因。 展开更多

关键词 纳米二氧化硅 外周血 单个核细胞 氧化应激 细胞凋亡

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血小板疾病中原癌基因c-myc、c-myb的研究进展 被引量：1

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作者 张莹 陈蕊 赵丽 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第1期274-278,共5页

原癌基因c-myc和c-myb对造血系统有重要的调节作用。c-myc基因表达的变化与细胞增殖、分化状态有关,其表达产物在调节细胞生长、分化或恶性转化中发挥作用。c-myb参与转录,影响细胞增殖、分化、凋亡。近年来,随着分子生物学、分子免疫... 原癌基因c-myc和c-myb对造血系统有重要的调节作用。c-myc基因表达的变化与细胞增殖、分化状态有关,其表达产物在调节细胞生长、分化或恶性转化中发挥作用。c-myb参与转录,影响细胞增殖、分化、凋亡。近年来,随着分子生物学、分子免疫学、细胞生物学等相关技术的日趋成熟,原癌基因c-myc、c-myb在造血调控中的研究逐渐增多。研究发现,巨核-红系祖细胞的定向分化及血小板的异常与其表达水平有关。常见的血小板疾病见于血小板减少症、血小板增多症等,此类疾病的病因和发病机制尚未明了。本文就c-myc和c-myb基因的结构、功能及其在血小板疾病中的表达水平与意义作一综述。 展开更多

关键词 原癌基因 C-MYB C-MYC 血小板疾病

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原癌基因c-myb在巨核-红系造血发育中的研究进展 被引量：1

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作者 刘小琴 王晓霞 赵丽 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期518-522,共5页

细胞核内原癌基因c-myb是造血系统的重要调控因子,参与造血细胞周期调控并调节造血细胞增殖和分化。近年来通过对不同细胞系及转基因鼠模型的研究发现,c-myb对巨核-红系祖细胞的定向分化起决定作用,该原癌基因的缺失导致红系定向严重受... 细胞核内原癌基因c-myb是造血系统的重要调控因子,参与造血细胞周期调控并调节造血细胞增殖和分化。近年来通过对不同细胞系及转基因鼠模型的研究发现,c-myb对巨核-红系祖细胞的定向分化起决定作用,该原癌基因的缺失导致红系定向严重受损,而对巨核系定向影响较小。瞬时转染及免疫沉淀实验已证实c-myb通过与造血调控的多个转录因子相互作用来实现其在造血系统的生理功能。对c-myb的结构、功能及相关分子调控机制的研究,有助于进一步阐明其在巨核-红系造血发育中的作用,并为血小板疾病、红细胞疾病的分子靶向治疗提供新的思路。本文就c-myb结构、功能、参与巨核红系造血调控的有关作用及相关分子机制作一综述。 展开更多

关键词 原癌基因 C-MYB 巨核-红系造血

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绿色瘤为首发症状的难治性急性髓系白血病1例 被引量：1

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作者 甘露双 刘蓓 赵丽 《海南医学院学报》 CAS 2013年第3期414-415,共2页

绿色瘤是急性髓系白血病髓外浸润的一种临床表现，可早于白血病出现，也可与白血病同时或之后发生。以眼眶绿色瘤为首发症状的急性髓系白血病在临床上不多见，现将1例以绿色瘤为首发症状的难治性急性髓系白血病（M2a型）病例分析如下。

关键词 绿色瘤 难治性白血病 首发症状

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