以复制缺陷型重组腺病毒载体(AdCMV-GFP)为对照,用复制缺陷型p53重组腺病毒载体 (AdCMV-p53)转染经0.5、1.0、2.0Gyγ射线照射的HT-29细胞,克隆形成法检测对细胞的抑制作用,流式细胞分析法检测细胞周期和细胞凋亡,探讨辐射诱导对AdCM...以复制缺陷型重组腺病毒载体(AdCMV-GFP)为对照,用复制缺陷型p53重组腺病毒载体 (AdCMV-p53)转染经0.5、1.0、2.0Gyγ射线照射的HT-29细胞,克隆形成法检测对细胞的抑制作用,流式细胞分析法检测细胞周期和细胞凋亡,探讨辐射诱导对AdCMV-p53转染p53突变型结直肠癌细胞(HT-29细胞系)细胞周期的影响。结果显示,0.5-1.0Gy辐射诱导明显增强40 MOI AdCMV-p53转染对HT-29细胞的抑制。与AdCMV-p53转染对照相比,1 d后,辐射诱导转染组G0/G1期细胞减少5%-15%,S期细胞增加 2%-19%,2.0Gy辐射诱导80 MOI AdCMV-p53转染组G2/M期细胞增加12%;3d后,0.5、1.0Gy辐射诱导40 MOI AdCMV-p53转染组G2/M期细胞分别增加10%-13%。辐射诱导AdCMV-p53转染组细胞凋亡与辐射诱导剂量和AdCMV-p53转染剂量相关。以上结果表明,辐射诱导加速AdCMV-p53转染细胞由G0/G1期到S期的进程,促进S期阻滞和G2/M期阻滞发生。展开更多
探讨重离子射线对A549细胞粘附、迁移和侵袭的效应及相关机制。对指数生长的A549细胞经过不同剂量重离子射线(12C6+)辐照后,通过MTS法测定粘附能力变化;用Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力;采用荧光定量(RT-PCR)法检测细胞中MMP-2及MM...探讨重离子射线对A549细胞粘附、迁移和侵袭的效应及相关机制。对指数生长的A549细胞经过不同剂量重离子射线(12C6+)辐照后,通过MTS法测定粘附能力变化;用Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力;采用荧光定量(RT-PCR)法检测细胞中MMP-2及MMP-9的m RNA表达水平。结果显示,12C6+重离子辐照后细胞粘附能力增强,呈剂量依赖性关系(t=0.014、0.055、0.059,p<0.05);随着吸收剂量的增加,迁移能力显著下降(t=4.449、3.193、3.162,p<0.05),侵袭能力也随之下降(t=3.674、3.114、3.271,p<0.05),显著减弱细胞的转移能力;并且重离子12C6+辐照后,MMP2和MMP9 m RNA表达量显著下调(p<0.05)。结果表明,12C6+重离子能促进A549细胞的粘附能力,显著抑制A549细胞的迁移和侵袭能力,这可能与MMP-2和MMP-9表达调节有关。展开更多
文摘以复制缺陷型重组腺病毒载体(AdCMV-GFP)为对照,用复制缺陷型p53重组腺病毒载体 (AdCMV-p53)转染经0.5、1.0、2.0Gyγ射线照射的HT-29细胞,克隆形成法检测对细胞的抑制作用,流式细胞分析法检测细胞周期和细胞凋亡,探讨辐射诱导对AdCMV-p53转染p53突变型结直肠癌细胞(HT-29细胞系)细胞周期的影响。结果显示,0.5-1.0Gy辐射诱导明显增强40 MOI AdCMV-p53转染对HT-29细胞的抑制。与AdCMV-p53转染对照相比,1 d后,辐射诱导转染组G0/G1期细胞减少5%-15%,S期细胞增加 2%-19%,2.0Gy辐射诱导80 MOI AdCMV-p53转染组G2/M期细胞增加12%;3d后,0.5、1.0Gy辐射诱导40 MOI AdCMV-p53转染组G2/M期细胞分别增加10%-13%。辐射诱导AdCMV-p53转染组细胞凋亡与辐射诱导剂量和AdCMV-p53转染剂量相关。以上结果表明,辐射诱导加速AdCMV-p53转染细胞由G0/G1期到S期的进程,促进S期阻滞和G2/M期阻滞发生。
文摘探讨重离子射线对A549细胞粘附、迁移和侵袭的效应及相关机制。对指数生长的A549细胞经过不同剂量重离子射线(12C6+)辐照后,通过MTS法测定粘附能力变化;用Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力;采用荧光定量(RT-PCR)法检测细胞中MMP-2及MMP-9的m RNA表达水平。结果显示,12C6+重离子辐照后细胞粘附能力增强,呈剂量依赖性关系(t=0.014、0.055、0.059,p<0.05);随着吸收剂量的增加,迁移能力显著下降(t=4.449、3.193、3.162,p<0.05),侵袭能力也随之下降(t=3.674、3.114、3.271,p<0.05),显著减弱细胞的转移能力;并且重离子12C6+辐照后,MMP2和MMP9 m RNA表达量显著下调(p<0.05)。结果表明,12C6+重离子能促进A549细胞的粘附能力,显著抑制A549细胞的迁移和侵袭能力,这可能与MMP-2和MMP-9表达调节有关。