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硒酸酯多糖和亚硒酸钠抗白血病效应的实验研究 被引量:9
1
作者 魏虎来 《兰州大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 1996年第1期122-125,共4页
应用MTT比色分析法和细胞克隆形成法比较研究了有机硒化物-硒酸酯多糖和无机硒物-亚硒酸钠对白血病K562细胞的作用。结果表明:KSC和Na2SeO3体外在实验浓度范围内均对K562细胞的增殖具有显著的抑制作用,并有剂... 应用MTT比色分析法和细胞克隆形成法比较研究了有机硒化物-硒酸酯多糖和无机硒物-亚硒酸钠对白血病K562细胞的作用。结果表明:KSC和Na2SeO3体外在实验浓度范围内均对K562细胞的增殖具有显著的抑制作用,并有剂量反应;K562细胞具有我更新能力的细胞群体对硒的抑制作用更敏感;KSC的抗白血病效应明显高于含同样硒量的Na2SeO3,KSC的作用约为Na2SeO3的5倍。 展开更多
关键词 硒酸酯多糖 亚硒酸钠 抗白血病效应 白血病
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4-[4″-(2″,2″,6″,6″-四甲基哌啶氮氧自由基)氨基]-4′-去甲表鬼臼毒素诱导Raji肿瘤细胞凋亡的实验研究 被引量:5
2
作者 齐社宁 王镜 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期187-188,共2页
根据将稳定自由基引入抗癌剂母体可降低毒性〔1,2〕,提高或不影响疗效的理论,4[4″(2″,2″,6″,6″四甲基哌啶氮氧自由基)氨基]4′去甲表鬼臼毒素(GP7)是半合成的鬼臼毒素氮氧自由基衍生物〔3〕。... 根据将稳定自由基引入抗癌剂母体可降低毒性〔1,2〕,提高或不影响疗效的理论,4[4″(2″,2″,6″,6″四甲基哌啶氮氧自由基)氨基]4′去甲表鬼臼毒素(GP7)是半合成的鬼臼毒素氮氧自由基衍生物〔3〕。结构与VP16相似〔4〕。GP7对... 展开更多
关键词 鬼臼毒素 抗肿瘤作用 淋巴瘤 细胞凋亡
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T-AK细胞的细胞毒活性研究 被引量:2
3
作者 魏虎来 马海珍 赵怀顺 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期109-110,共2页
目的:探讨抗CD3单抗(CD3McAb)和rIL2共同激活诱生的TAK(Tactivatedkiler)细胞的细胞毒活性本质。方法:采用MTT法分别检测TAK细胞杀伤白血病细胞的活性及其构成。结果:TAK细... 目的:探讨抗CD3单抗(CD3McAb)和rIL2共同激活诱生的TAK(Tactivatedkiler)细胞的细胞毒活性本质。方法:采用MTT法分别检测TAK细胞杀伤白血病细胞的活性及其构成。结果:TAK细胞杀伤白血病细胞的活性主要由4部分组成:CD3McAb激活的CD3AK活性约占50%,rIL2诱生的LAK细胞活性约为30%,NK活性约占10%,可溶性抑制性因子的抑制活性约为10%;细胞表型分析TAK细胞主要表达活化T淋巴细胞和NK细胞的表面标志。结论:TAK细胞为异质性细胞群体。 展开更多
关键词 T-AK细胞 细胞毒活性 异质性 肿瘤
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T-AK细胞的形态学和免疫表型研究 被引量:1
4
作者 魏虎来 裴新燕 姚小健 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期260-262,共3页
TAK(Tactivatedkiler,TAK)细胞是由抗CD3单克隆抗体和rIL2共同激活诱生的具有高度溶细胞活性的肿瘤杀伤效应细胞。为探讨TAK细胞的免疫生物学特征,研究了TAK细胞的形态学和细胞表型... TAK(Tactivatedkiler,TAK)细胞是由抗CD3单克隆抗体和rIL2共同激活诱生的具有高度溶细胞活性的肿瘤杀伤效应细胞。为探讨TAK细胞的免疫生物学特征,研究了TAK细胞的形态学和细胞表型。结果表明,TAK细胞体积较大,核/浆比例小,胞浆内含有大量颗粒,具有活化淋巴母细胞的形态学特征;90%以上的TAK细胞表达T淋巴细胞表型(CD3+,CD8+),20%~50%细胞为NK细胞表型(CD16+,CD56+),并表达IL2受体、CD38和MHCⅡ类抗原等激活淋巴细胞的表面标志。攻击K562细胞的TAK细胞主要为富含颗粒、CD8+和CD56+细胞。证明TAK细胞是以激活T淋巴细胞和NK细胞为主的具有细胞毒活性的异质性细胞群体。 展开更多
关键词 T-AK细胞 形态学 细胞表型
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65例骨髓组织病理定量分析 被引量:3
5
作者 穆丽萍 齐社宁 +2 位作者 曾峰 姚小健 李丰品 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 1997年第3期235-237,共3页
目的:研究骨髓组织病理学定量分析在血液病中的作用。方法:对59例血液病患者及6例正常人骨髓组织切片进行了造血组织、脂肪组织及骨小梁等病理学定量分析;Masson三色染色和Gomori网状纤维染色观察。结果:与其他血液... 目的:研究骨髓组织病理学定量分析在血液病中的作用。方法:对59例血液病患者及6例正常人骨髓组织切片进行了造血组织、脂肪组织及骨小梁等病理学定量分析;Masson三色染色和Gomori网状纤维染色观察。结果:与其他血液病及正常人骨髓相比,再生障碍性贫血(再障)病人骨髓的造血组织数及造血面积明显减少(P<0.05),脂肪组织数及脂肪组织面积明显增多(P<0.05),骨小梁数及骨小梁面积明显减少(P<0.01)。Mason胶原纤维在血液病中均有不同程度的阳性,其中急白组和MDS组高于其他组。AL组中度阳性及强阳性为28%,而MDS组为67%,CAA组为13%;Go-mori网银蛋白染色在急白组无中度阳性和强阳性,在MDS组中为78%,而再障组无中度阳性和强阳性。结论:骨髓组织病理学定量分析对血液病具有鉴别诊断意义。 展开更多
关键词 组织切片 骨髓疾病 病理学 定量分析
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藏药柳茶提取物对K562肿瘤细胞生长的影响 被引量:23
6
作者 刘昕 潘兴斌 李兴玉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期253-255,共3页
目的 :验证柳茶 (Liucha)对肿瘤细胞体外生长的抑制作用 ,初步探讨其作用机制。方法 :应用半固体琼脂培养法检测柳茶提取物对人白血病K562细胞集落形成能力的影响 ,用四甲基偶氮唑蓝 (MTT) [3 - (4 5 -dimethylthiazo(-z-yl) 2 5 -diph... 目的 :验证柳茶 (Liucha)对肿瘤细胞体外生长的抑制作用 ,初步探讨其作用机制。方法 :应用半固体琼脂培养法检测柳茶提取物对人白血病K562细胞集落形成能力的影响 ,用四甲基偶氮唑蓝 (MTT) [3 - (4 5 -dimethylthiazo(-z-yl) 2 5 -diphenyltetrazoliumbromide) ]比色法观察柳茶提取物对肿瘤细胞代谢的影响 ,并在电镜下观察药物作用后肿瘤细胞形态学的变化。结果 :与对照组相比 ,使用柳茶提取物后肿瘤细胞体外生长繁殖受到限制 ,表现为细胞软琼脂集落形成能力低下和MTT比色吸光度A值的降低。电镜下有细胞核周间隙变窄 ,染色质块状聚集浓染 ,线粒体肿大、嵴消失甚至呈空泡状等改变。结论 :柳茶提取物具有抑制K562肿瘤细胞体外生长的潜能 ,作用机制可能与上述一系列形态学变化有关 ,这些变化可影响肿瘤细胞的代谢 。 展开更多
关键词 柳茶提取物 K562细胞 肿瘤细胞
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硒酸酯多糖增强荷瘤小鼠免疫功能和自身肿瘤杀伤活性的作用 被引量:2
7
作者 魏虎来 赵怀顺 贾正平 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 1997年第4期281-283,共3页
本文研究了硒酸酯多糖(KSC)对荷S180肉瘤小鼠NK细胞活性、LAK细胞活性、IL-2分泌能力和自身肿瘤杀伤活性(ATK)的影响及抑癌效应.结果表明,KSC(40mg/kg·d×9d,ig)能增强荷瘤鼠NK细胞和LAK细胞活性,促进脾细胞产生IL-2,增强ATK活... 本文研究了硒酸酯多糖(KSC)对荷S180肉瘤小鼠NK细胞活性、LAK细胞活性、IL-2分泌能力和自身肿瘤杀伤活性(ATK)的影响及抑癌效应.结果表明,KSC(40mg/kg·d×9d,ig)能增强荷瘤鼠NK细胞和LAK细胞活性,促进脾细胞产生IL-2,增强ATK活性;加强环磷酰胺(Cy,20mg/kg·d×9d,ip)的抑瘤作用,并能拮抗Cy对免疫活性细胞的抑制效应.体外用rIL-2激活荷瘤鼠脾淋巴细胞可诱生或增强ATK活性.本研究结果提示,KSC上调肿瘤宿主NK细胞和LAK细胞活性及IL-2的分泌水平,增强ATK活性,可作为生物反应调节剂(BRM)应用于肿瘤生物治疗. 展开更多
关键词 硒酸酯多糖 NK细胞 LAK细胞 S180肉瘤 生物疗法
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4-〔4″-(2″,2″,6″,6″-四甲基哌啶氮氧自由基)氨基〕-4′-去甲表鬼臼毒素诱导NB4肿瘤细胞凋亡 被引量:2
8
作者 齐社宁 万顺梅 +2 位作者 李兴玉 李文广 王镜 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第1期62-64,共3页
为了从细胞凋亡角度探讨 4-〔4″- ( 2″,2″,6″,6″-四甲基 - 1″-哌啶氮氧自由基 )氨基〕- 4′-去甲表鬼臼毒素 ( GP7)抗肿瘤作用的机理 ,用活细胞计数法及MTT比色法观察了 GP7对 NB4细胞的生长抑制作用 ;用光学显微镜及电子显微镜... 为了从细胞凋亡角度探讨 4-〔4″- ( 2″,2″,6″,6″-四甲基 - 1″-哌啶氮氧自由基 )氨基〕- 4′-去甲表鬼臼毒素 ( GP7)抗肿瘤作用的机理 ,用活细胞计数法及MTT比色法观察了 GP7对 NB4细胞的生长抑制作用 ;用光学显微镜及电子显微镜观察了凋亡细胞的形态学变化 ;用琼脂糖凝胶电泳观察了 DNA的梯形改变 .结果发现 :GP70 .1 8- 1 8μmol· L-1能显著抑制 NB4细胞的生长增殖 ;GP7可明显诱导NB4细胞凋亡的形态学变化及 DNA梯形带 .凋亡率随处理时间延长而增高 . 9μmol· L-1处理 NB4细胞 48h凋亡率达到最高峰 ,为 45.0± 3.0 ) % .延长处理时间至 72 h,凋亡率降至 ( 2 6.7± 1 .5) % .凋亡率与药物浓度的对数呈正相关 ( r=0 .938,P<0 .0 5) .结果表明 GP7具有诱导 NB4细胞凋亡作用 . 展开更多
关键词 鬼臼毒素 抗肿瘤作用 白血病 NB4 细胞凋亡
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5-溴汉防己甲素和柔红霉素对K562/A02细胞凋亡和survivin基因表达的影响 被引量:1
9
作者 蔡晓辉 陈宝安 +9 位作者 程坚 王筠 丁家华 鲍文 仲悦娇 高峰 许文林 沈慧玲 魏虎来 陈静 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第1期24-27,共4页
本研究探讨5-溴汉防己甲素(BrTet)联合柔红霉素(DNR)治疗耐药慢性髓系白血病的潜在可能性及其相关机制。采用流式细胞术检测DNR,BrTet或DNR和BrTet联合作用K562/A02细胞48小时后凋亡率情况;采用RT-PCR法检测对照组K562细胞、耐药K562/A0... 本研究探讨5-溴汉防己甲素(BrTet)联合柔红霉素(DNR)治疗耐药慢性髓系白血病的潜在可能性及其相关机制。采用流式细胞术检测DNR,BrTet或DNR和BrTet联合作用K562/A02细胞48小时后凋亡率情况;采用RT-PCR法检测对照组K562细胞、耐药K562/A02细胞及DNR或(和)BrTet作用于K562/A02细胞48小时后存活蛋白(survivin)mRNA表达水平;采用Western blot法检测各组细胞survivin蛋白表达水平。结果表明:BrTet与DNR联合作用对K562/A02细胞的诱导凋亡率较其余各组显著升高,同时联合用药组K562/A02细胞survivin mRNA和蛋白的表达较空白对照组和单药组下调,K562/A02细胞survivin表达较K562细胞升高。结论:BrTet联合DNR能有效逆转耐药,促进K562/A02细胞凋亡,其机制可能与survivin表达下调有关。 展开更多
关键词 K562/A02细胞 多药耐药 5-溴汉防己甲素 柔红霉素 细胞凋亡 survivin
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