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阿托伐他汀抑制心房肌细胞CTGF及Cx43的表达
被引量：
6
1
作者
张卫泽
宋振华
+3 位作者
陈永清
马凌
李丹丹
惠玲玲
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第7期735-737,共3页
目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞结缔组织生长因子(con-nective tissue growth factor,CTGF)及缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)表达的影响。方法 18只雌雄对半1周龄左右Wistar大鼠,用于体外...
目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞结缔组织生长因子(con-nective tissue growth factor,CTGF)及缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)表达的影响。方法 18只雌雄对半1周龄左右Wistar大鼠,用于体外心房肌细胞的分离培养与鉴定。设置6组(n=18):正常对照组、AngⅡ(终浓度1μmol/L)组、AngⅡ+二甲基亚砜(DMSO)组、AngⅡ+atorvastatin(0.1、1.0、10μmol/L)组,作用72 h后RT-PCR分别检测CTGF、TGF-β1及Cx43的mRNA表达。结果与正常对照组相比,AngⅡ组CTGF、TGF-β1和Cx43 mRNA表达呈显著增加(P<0.05),阿托伐他汀逆转上述变化,10μmol/L组作用最强(P<0.05),而作为溶剂的DMSO无明显作用(P>0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制AngⅡ诱导的心房肌细胞CTGF mRNA的高表达来减轻心房纤维化,同时可能通过下调Cx43 mRNA的表达来逆转缝隙连接蛋白的重构,最终减低房颤发生率。
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关键词
阿托伐他汀
血管紧张素Ⅱ
原代心房肌细胞
结缔组织生长因子
转化生长因子-β1
缝隙连接蛋白43
大鼠
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职称材料
福辛普利和美托洛尔对心力衰竭患者心肌重构和血浆神经激素水平的影响
被引量：
2
2
作者
梅霞
郑向清
+4 位作者
田颖
李振魁
罗羽慧
王江
祝善俊
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第18期1897-1899,共3页
目的探讨单独或联合应用美托洛尔和福辛普利对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法将80例心力衰竭患者随机分为福辛普利组、美托洛尔组和联合用药组,分别在入院和治疗后12个月时检测心...
目的探讨单独或联合应用美托洛尔和福辛普利对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法将80例心力衰竭患者随机分为福辛普利组、美托洛尔组和联合用药组,分别在入院和治疗后12个月时检测心脏超声和外周血AngⅡ、ET-1及NO含量变化。结果治疗12个月后3组LVEF、LVEDD均显著改善(P<0.05,P<0.01);福辛普利组与美托洛尔组之间无明显差异,联合用药组较另外2组改善明显(P<0.05)。各组血浆AngⅡ、ET-1及NO含量变化显示治疗后福辛普利组与美托洛尔组各项指标间无明显差异,联合用药组AngⅡ和ET-1比福辛普利组明显降低(P<0.05),但与美托洛尔组比较无明显差异。结论美托洛尔和福辛普利能改善心力衰竭患者心脏功能,逆转左室重构,降低血浆神经激素水平,且二者之间存在协同作用。
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关键词
心力衰竭
福辛普利
美托洛尔
心肌重构
神经激素
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职称材料
题名
阿托伐他汀抑制心房肌细胞CTGF及Cx43的表达
被引量：
6
1
作者
张卫泽
宋振华
陈永清
马凌
李丹丹
惠玲玲
机构
兰州军区总医院心血管内科
兰州
大学第二临床学院
心血管
内科
第四军医大学西京
医院
心血管
内科
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第7期735-737,共3页
文摘
目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞结缔组织生长因子(con-nective tissue growth factor,CTGF)及缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)表达的影响。方法 18只雌雄对半1周龄左右Wistar大鼠,用于体外心房肌细胞的分离培养与鉴定。设置6组(n=18):正常对照组、AngⅡ(终浓度1μmol/L)组、AngⅡ+二甲基亚砜(DMSO)组、AngⅡ+atorvastatin(0.1、1.0、10μmol/L)组,作用72 h后RT-PCR分别检测CTGF、TGF-β1及Cx43的mRNA表达。结果与正常对照组相比,AngⅡ组CTGF、TGF-β1和Cx43 mRNA表达呈显著增加(P<0.05),阿托伐他汀逆转上述变化,10μmol/L组作用最强(P<0.05),而作为溶剂的DMSO无明显作用(P>0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制AngⅡ诱导的心房肌细胞CTGF mRNA的高表达来减轻心房纤维化,同时可能通过下调Cx43 mRNA的表达来逆转缝隙连接蛋白的重构,最终减低房颤发生率。
关键词
阿托伐他汀
血管紧张素Ⅱ
原代心房肌细胞
结缔组织生长因子
转化生长因子-β1
缝隙连接蛋白43
大鼠
Keywords
atorvastatin
angiotensin Ⅱ
primary atrial myocytes
connective tissue growth factor
transforming growth factor-β1
connexin 43
rats
分类号
R972.2 [医药卫生—药品]
R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
福辛普利和美托洛尔对心力衰竭患者心肌重构和血浆神经激素水平的影响
被引量：
2
2
作者
梅霞
郑向清
田颖
李振魁
罗羽慧
王江
祝善俊
机构
重庆市中山
医院
心血管
内科
第三军医大学新桥
医院
心血管
内科
全军
心血管
内科
中心
兰州军区总医院心血管内科
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第18期1897-1899,共3页
基金
重庆市医学科研资助项目(03-2-127)~~
文摘
目的探讨单独或联合应用美托洛尔和福辛普利对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法将80例心力衰竭患者随机分为福辛普利组、美托洛尔组和联合用药组,分别在入院和治疗后12个月时检测心脏超声和外周血AngⅡ、ET-1及NO含量变化。结果治疗12个月后3组LVEF、LVEDD均显著改善(P<0.05,P<0.01);福辛普利组与美托洛尔组之间无明显差异,联合用药组较另外2组改善明显(P<0.05)。各组血浆AngⅡ、ET-1及NO含量变化显示治疗后福辛普利组与美托洛尔组各项指标间无明显差异,联合用药组AngⅡ和ET-1比福辛普利组明显降低(P<0.05),但与美托洛尔组比较无明显差异。结论美托洛尔和福辛普利能改善心力衰竭患者心脏功能,逆转左室重构,降低血浆神经激素水平,且二者之间存在协同作用。
关键词
心力衰竭
福辛普利
美托洛尔
心肌重构
神经激素
Keywords
heart failure, fosinopril, metoprolol, cardiac remodeling, neurohormone
分类号
R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R541.605 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
阿托伐他汀抑制心房肌细胞CTGF及Cx43的表达
张卫泽
宋振华
陈永清
马凌
李丹丹
惠玲玲
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2011
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
福辛普利和美托洛尔对心力衰竭患者心肌重构和血浆神经激素水平的影响
梅霞
郑向清
田颖
李振魁
罗羽慧
王江
祝善俊
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2006
2
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