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COPD急性加重时影响病死率危险因素的回顾性病例对照研究 被引量:7
1
作者 刘双林 李琦 +2 位作者 吴学玲 徐智 王长征 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第14期1394-1396,共3页
目的探讨影响慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)病死率的危险因素。方法选择我科2004年1月至2008年6月因慢性阻塞性肺病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)病... 目的探讨影响慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)病死率的危险因素。方法选择我科2004年1月至2008年6月因慢性阻塞性肺病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)病死的33例患者,及同期缓解出院的40例AECOPD患者为对照进行回顾性分析,研究影响其预后的危险因素。结果死亡组和对照组的一般情况大致相似,而且2组在氧合指数、发生酸碱失衡的病例数等方面也没有显著差异。在住院期间的最高PaCO2的水平以及使用机械通气、发生肺性脑病、消化道出血、肾功能衰竭、多器官功能不全的病例数等方面则有显著差异。经多重Logistic回归分析,消化道出血(OR值13.09,95%CI1.06~162.18)、无创(OR值9.19,95%CI2.15~39.42)和有创机械通气(OR值11.055;95%CI1.91~63.94)是预计AECOPD病死率的独立危险因素。由于对照组没有并发肾功能衰竭、多器官功能不全、弥漫性血管内凝血的病例,所以没进行多重回归分析。结论AECOPD时的低氧血症、酸碱失衡不是影响其病死率的重要危险因素。而合并多器官功能不全、肾功能衰竭、消化道出血等并发症以及需要机械通气治疗则是提示预后不良的重要指标。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 病死率 危险因素 多重Logistic回归
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社区获得性下呼吸道重症感染病原菌及耐药性分析 被引量:6
2
作者 张巧 王长征 +3 位作者 林科雄 李琦 孙鲲 王苹 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第19期1771-1773,共3页
目的 了解社区获得性下呼吸道重症感染病原菌的主要种类分布及耐药情况。方法 收集我院呼吸重症监护室 2 0 0 2年 6月至 2 0 0 3年 6月的 80例社区获得性下呼吸道重症感染患者的 65株病原菌及其药敏实验结果 ,进行分析。结果  65株... 目的 了解社区获得性下呼吸道重症感染病原菌的主要种类分布及耐药情况。方法 收集我院呼吸重症监护室 2 0 0 2年 6月至 2 0 0 3年 6月的 80例社区获得性下呼吸道重症感染患者的 65株病原菌及其药敏实验结果 ,进行分析。结果  65株细菌中革兰阳性球菌 3 6株 ( 5 5 .4% ) ,革兰阴性杆菌 2 4株 ( 3 6.9% ) ,真菌 5株 ( 7.7% )。革兰阳性球菌主要为肺炎链球菌 ( 13 .9% ,) ,表皮葡萄球菌 ( 12 .3 % ) ,金黄色葡萄球菌 ( 12 .3 % ) ,粪肠球菌 ( 7.7% ) ,其中青霉素耐药的肺炎链球菌 (PRSP)占 11.0 % ,甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌 (MRSA )占 11.0 %。革兰阴性杆菌主要为铜绿假单孢菌( 12 3 % ) ,大肠埃希菌 ( 7.7% ) ,鲍曼氏不动杆菌 ( 7.7% ) ,非发酵菌检出率高达 2 0 % ,以铜绿假单孢菌为主 ,发现嗜麦芽窄食单孢菌 4株 ( 6.2 % ) ,对多数常见抗生素耐药。真菌感染中白色念珠菌 4例 ,烟曲菌 1例。结论 本研究收集的社区获得性下呼吸道重症感染 65株致病菌以革兰阳性球菌为主 ,其次为革兰阴性杆菌 ,亦有少量的真菌感染。多数病原菌具有多重耐药性 ,回顾性分析细菌耐药性对临床经验性用药具有重要参考价值。 展开更多
关键词 社区获得性下呼吸道重症感染 细菌 抗生素 耐药性
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地塞米松血管内支架的涂层制备及体外缓释实验研究 被引量:7
3
作者 陈勇鹏 王贵学 +4 位作者 陈琰 晋献春 侯延斌 罗来龙 孙大贵 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期935-937,共3页
目的制备地塞米松血管内支架的涂层,观察体外缓释特性。方法采用喷涂、浸涂两种方法制备支架,以高效液相色谱仪检测载药量,并进行体外药物缓释测定。结果喷涂支架的载药量为(24.26±5.23)μg,浸涂4d的载药量为(93.15±7.83)μg... 目的制备地塞米松血管内支架的涂层,观察体外缓释特性。方法采用喷涂、浸涂两种方法制备支架,以高效液相色谱仪检测载药量,并进行体外药物缓释测定。结果喷涂支架的载药量为(24.26±5.23)μg,浸涂4d的载药量为(93.15±7.83)μg。浸涂4d的支架,药物缓慢释放,15d时释放84%。结论制备的支架具有明显的缓释作用。 展开更多
关键词 地塞米松 支架 体外研究 缓释
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呼吸重症监护病房铜绿假单胞菌肺部感染临床分析 被引量:3
4
作者 罗莉 张明周 +3 位作者 刘双林 杨丽 李琦 王长征 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第19期2040-2042,共3页
目的探讨呼吸重症监护病房(Respiratory intensive care unit,RICU)铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)肺部感染对治疗及预后的影响。方法对2008年1-12月入住我院RICU的PA感染组(21例)和非PA感染组(42例)患者的性别、年龄、吸烟... 目的探讨呼吸重症监护病房(Respiratory intensive care unit,RICU)铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)肺部感染对治疗及预后的影响。方法对2008年1-12月入住我院RICU的PA感染组(21例)和非PA感染组(42例)患者的性别、年龄、吸烟史、基础疾病、病原菌分布、药敏试验结果、住院时间、住院费用、侵袭性操作及预后情况进行回顾性研究。结果 PA感染组对亚胺培南的耐药率高达71.4%。PA感染组气管插管或气管切开、有创机械通气率明显高于非PA感染组(P<0.01)。PA感染组的平均住院日延长,人均住院费用增加,好转率降低(P<0.01)。结论有创机械通气是RICU患者合并PA肺部感染的危险因素。 展开更多
关键词 呼吸重症监护病房 铜绿假单胞菌 机械通气 预后
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呼吸道病毒感染与哮喘 被引量:1
5
作者 王建春 钱桂生 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期926-928,共3页
关键词 呼吸道 病毒 哮喘
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吸烟及全身炎症反应与慢性阻塞性肺疾病患者中发生肺动脉高压的相关性研究 被引量:33
6
作者 陈刘通 廖晨 +2 位作者 涂洪波 冯双双 白莉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1293-1296,共4页
目的研究吸烟、全身炎症反应与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者中发生肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)之间的关系。方法连续收集我研究所2013年4月至2015年3月收治的111例COPD合并PH的住院患... 目的研究吸烟、全身炎症反应与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者中发生肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)之间的关系。方法连续收集我研究所2013年4月至2015年3月收治的111例COPD合并PH的住院患者作为病例组,匹配年龄、性别后以同期111例COPD未合并PH的住院患者作为对照组,记录患者年龄、性别、吸烟史等一般资料,采集患者入院24 h内血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、白细胞(white blood cell,WBC)、中性粒细胞/淋巴细胞比例(neutral granular cell/lymphocyte ratio,NLR)、血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤维蛋白原、降钙素原(procalcitonin,PCT)、动脉血气、胸部CT及心脏彩超等结果。结果 COPD合并PH组的吸烟指数、CRP、IL-6及TNF-α均明显高于COPD未合并PH组(P<0.01),且与肺动脉收缩压呈正相关(r=0.271、0.181、0.270、0.208,P<0.05),多因素Logistic回归分析结果显示吸烟、CRP、IL-6及TNF-α是PH形成的独立危险因素(OR=6.185、6.740、3.434、2.700,P<0.05)。结论吸烟及血清中CRP、IL-6及TNF-α升高与肺动脉压力升高呈正相关,提示吸烟、机体炎症反应与COPD发生PH密切相关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺动脉高压 吸烟 炎症反应
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血清IL-21、CXCL13水平与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究 被引量:4
7
作者 游雅婷 赵静 +3 位作者 秦显莉 李涛 胡明冬 范晔 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1251-1255,共5页
目的探讨患者血清中IL-21、CXCL13水平与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)不同疾病状态的相关性及其临床意义。方法收集20例健康非吸烟者、20例健康吸烟者、31例COPD稳定期患者和30例COPD急性加重期(acute... 目的探讨患者血清中IL-21、CXCL13水平与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)不同疾病状态的相关性及其临床意义。方法收集20例健康非吸烟者、20例健康吸烟者、31例COPD稳定期患者和30例COPD急性加重期(acute exacerbation of COPD,AECOPD)患者的静脉血,经离心后取上清采用ELISA法检测血清中IL-21、CXCL13的水平,应用SPSS 21.0统计软件,采用单因素方差分析以及Pearson相关分析等方法,分析比较4组间IL-21、CXCL13水平的差异及相关性,并同时检测COPD稳定期组患者的肺功能及GOLD分级,分析肺功能、GOLD分级分别与IL-21、CXCL13水平的相关性。结果 AECOPD组患者血清中IL-21、CXCL13水平均明显高于COPD稳定期组、健康吸烟组、健康非吸烟组(P<0.05);COPD稳定期组患者血清IL-21、CXCL13水平与健康吸烟组差异无统计学意义(P>0.05),但明显高于健康非吸烟组(P<0.05);健康吸烟组血清中IL-21、CXCL13水平显著高于健康非吸烟组(P<0.05)。COPD稳定期组血清IL-21、CXCL13水平与患者肺功能中FEV1值呈负相关(r分别为-0.619、-0.505,P<0.05),并与患者GOLD分级呈正相关(r分别为0.901、0.458,P<0.05)。COPD稳定期患者血清中IL-21水平与CXCL13水平呈正相关(r=0.424,P<0.05)。结论健康吸烟人群、COPD稳定期和急性加重期患者血清中IL-21、CXCL13水平显著上升;COPD稳定期患者血清中IL-21、CXCL13水平与肺功能和疾病严重程度相关;IL-21、CXCL13可能在COPD进程中发挥促炎作用。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 白细胞介素-21 趋化因子CXCL13
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Canstatin基因表达载体的构建及其生物学效应研究 被引量:12
8
作者 李玉英 钱桂生 +5 位作者 黄桂君 王兴友 余时沧 李淑平 陈维中 戢福云 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第19期1723-1725,共3页
目的 构建可表达人血管生成抑制素 (canstatin)蛋白的真核表达载体 ,探索canstatin对人脐静脉内皮细胞系(HUVEC)和人肺腺癌A5 49细胞株的生物学效应。方法 RT PCR法从胎儿肝组织中获取canstatincDNA全长 ,并将其克隆到真核蛋白表达载... 目的 构建可表达人血管生成抑制素 (canstatin)蛋白的真核表达载体 ,探索canstatin对人脐静脉内皮细胞系(HUVEC)和人肺腺癌A5 49细胞株的生物学效应。方法 RT PCR法从胎儿肝组织中获取canstatincDNA全长 ,并将其克隆到真核蛋白表达载体pCMV Script上。阳离子脂质体介导该重组载体转染HUVE细胞系、A5 49细胞株。RT PCR法检测其对canstatinmRNA的表达。台盼蓝拒染法活细胞记数 ,3 H TdR掺入法检测细胞增殖 ,TUNEL法检测细胞凋亡 ,流式细胞术检测细胞周期。结果 成功构建pCMV Script Cans真核表达重组载体 ,并在转染该表达载体的A5 49及HUV EC C细胞株中均检测到canstatinmRNA的表达。HUV EC C细胞株pCMV Script Cans载体转染组比空载体组 3 H TdR掺入量明显减低(P <0 0 1) ,细胞凋亡率明显增加 (P <0 0 1) ,A5 49细胞株转染组与空载体组 3 H TdR掺入量无显著差异 (P >0 0 5 ) ,细胞凋亡率无显著差别 (P >0 0 5 )。结论 pCMV Script Cans重组载体能在转染的哺乳动物细胞中表达canstatin ,并抑制内皮细胞增殖 ,诱导内皮细胞凋亡 ,但对肿瘤细胞没有直接抑制作用。 展开更多
关键词 转染 CMV 重组载体 A549细胞 表达载体 ^3H-TDR掺入 细胞凋亡率 RNA 哺乳动物细胞 活细胞
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内科胸腔镜对548例不明病因胸腔积液的诊断价值 被引量:21
9
作者 徐智 林科雄 +4 位作者 姚伟 王长征 张明周 王苹 吴国明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第21期2211-2215,共5页
目的评价内科胸腔镜对不明病因胸腔积液的诊断价值及安全性。方法回顾性分析2009年12月至2013年6月548例不明病因胸腔积液患者的胸腔镜检查的确诊率、并发症和未确诊患者的转归。并与2007年1月至2009年12月277例闭式胸膜活检相比较,评... 目的评价内科胸腔镜对不明病因胸腔积液的诊断价值及安全性。方法回顾性分析2009年12月至2013年6月548例不明病因胸腔积液患者的胸腔镜检查的确诊率、并发症和未确诊患者的转归。并与2007年1月至2009年12月277例闭式胸膜活检相比较,评估内科胸腔镜检查对不明病因胸腔积液的诊断价值。结果内科胸腔镜组确诊率明显高于闭式胸膜活检组[88.9%(487/548)vs 61.7%(171/277),χ2=83.918,P=0.000]。内科胸腔镜组检查失败率显著低于闭式胸膜活检组[1.1%(6/548)vs 6.8%(19/277),χ2=16.312,P=0.000]。内科胸腔镜组与闭式胸膜活检组的并发症发生率无统计学差异[16.8%(92/548)vs 14.1%(39/277),χ2=1.011,P=0.315]。内科胸腔镜组未确诊病例进行诊断性抗结核治疗的治愈率显著高于闭式胸膜活检组[78.8%(26/33)vs 57.0%(49/88),χ2=4.109,P=0.043]。结论内科胸腔镜诊断不明病因胸腔积液确诊率及安全性高,并发症少,且对未确诊病例正确制定下一步的治疗方案有指导意义。 展开更多
关键词 内科胸腔镜 闭式胸膜活检 胸腔积液 诊断
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门诊支气管哮喘患者控制现状以及复诊依从性的影响研究 被引量:16
10
作者 吴颖 张巧 +6 位作者 万敏 林科雄 曾兰 王彦 程晓明 王长征 马千里 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1305-1307,共3页
目的调查门诊哮喘患者控制水平的现状以及初步哮喘管理对于提高哮喘控制水平的可能获益。方法选择2011年7月到2011年9月间在我科门诊就诊的哮喘患者,评估其控制水平和其他临床特征。结果共有198例患者完成评测,管理不依从组117例,依从... 目的调查门诊哮喘患者控制水平的现状以及初步哮喘管理对于提高哮喘控制水平的可能获益。方法选择2011年7月到2011年9月间在我科门诊就诊的哮喘患者,评估其控制水平和其他临床特征。结果共有198例患者完成评测,管理不依从组117例,依从组81例;整体哮喘控制测试(asthma control test,ACT)评分(18.08±4.67)分,6.57%的患者ACT得分25分;依从管理组患者哮喘控制水平、治疗依从性、急性加重的频率和患者比例等均显著优于不依从管理的患者,而两组间患者对卫生经济负担的负担能力相当。结论门诊哮喘患者控制率低,初步实施哮喘管理即可显著提高患者哮喘控制水平。 展开更多
关键词 哮喘 哮喘控制 哮喘控制测试 哮喘管理
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多西紫杉醇对肺腺癌多药耐药细胞A549/CDDP及其亲代细胞作用机制的初步研究 被引量:8
11
作者 郭芮伶 吴国明 +2 位作者 戢福云 黄桂君 陈维中 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期610-613,共4页
目的 探讨多西紫杉醇对肺腺癌多药耐药细胞A5 49/CDDP及其亲代细胞的生长抑制作用及其抗肿瘤作用机制。方法 应用MTT比色法和透射电镜等方法,观察A5 49/CDDP及其亲代细胞在多西紫杉醇作用后,细胞生长曲线、生长抑制率及形态学等方面... 目的 探讨多西紫杉醇对肺腺癌多药耐药细胞A5 49/CDDP及其亲代细胞的生长抑制作用及其抗肿瘤作用机制。方法 应用MTT比色法和透射电镜等方法,观察A5 49/CDDP及其亲代细胞在多西紫杉醇作用后,细胞生长曲线、生长抑制率及形态学等方面的变化。结果 MTT比色结果表明,多西紫杉醇对A5 49/CDDP细胞及其亲代细胞具有明显的生长抑制作用,并且在0 1~2 μg/ml剂量范围内存在剂量及时间依赖关系。A5 49/CDDP细胞在多西紫杉醇作用12~2 4h较亲代细胞敏感(P <0 0 1) ,在48h开始表现出其药物耐受性(P <0 0 1) ,在72h则与亲代细胞间无显著性差异(P >0 0 5 ) ;透射电镜观察结果发现,A5 49/CDDP细胞及其亲代细胞的胞质内空泡均明显增多,微绒毛减少甚至消失,线粒体出现肿胀甚至空泡化,同时,还存在少数凋亡小体和脱落的不含细胞器成分的细胞质。结论 多西紫杉醇对肺腺癌多药耐药细胞及其亲代细胞均具有明显的生长抑制作用,并可能通过诱导肿瘤细胞坏死、凋亡和胞质自切,从而发挥其细胞毒作用。 展开更多
关键词 多西紫杉醇 肺腺癌 多药耐药 胞质自切
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细菌感染在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用 被引量:8
12
作者 程晓明 张彦琦 钱桂生 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期848-851,共4页
目的 探讨细菌感染在急性肺损伤 (ALI)和急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病及进展中的作用。方法 分析10年间发生ALI、ARDS的 60 4例住院患者的临床资料。结果 ①导致直接肺损伤的首要原因为肺部感染 ,导致间接肺损伤的首要原因为全身... 目的 探讨细菌感染在急性肺损伤 (ALI)和急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病及进展中的作用。方法 分析10年间发生ALI、ARDS的 60 4例住院患者的临床资料。结果 ①导致直接肺损伤的首要原因为肺部感染 ,导致间接肺损伤的首要原因为全身性感染 ;②在所分离的致病菌中 ,革兰阳性球菌 ( 5 0 .76%)和革兰阴性杆菌 ( 4 0 .15 %)基本相等 ,金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌分别为第一和第二位致病菌 ;③随SIRS分级的提高 ,感染患者ALI和ARDS的发病率均显著增加 (P <0 .0 5 ) ;④随发生功能障碍器官数的增多 ,感染患者ALI的发病率显著增加 (P <0 .0 5 ) ,当发生 2个以上器官 (即 1个肺外器官 )功能障碍时 ,感染患者ARDS病死率显著增加 (P <0 .0 5 ) ;⑤在治疗原发病、氧疗及抗感染基础上的综合治疗可显著提高患者的治愈率 (P <0 .0 5 )。结论 感染是ALI和ARDS发病的主要诱因 ;机会致病菌是导致感染的主要细菌 ; 展开更多
关键词 细菌 感染 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍综合征
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采用基因芯片技术筛选人小细胞肺癌SH77/CDDP多药耐药相关基因表达谱的研究 被引量:8
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作者 周向东 钱桂生 刘凌志 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期279-283,共5页
目的获得人小细胞肺癌(SCLC)SH77/CDDP多药耐药(MDR)相关基因表达谱,为进一步阐明顺铂(CD-DP)所致SCLCMDR的机制奠定基础。方法在成功建立CDDP诱导的人SCLCMDR细胞系SH77/CDDP的基础上,分别提取SH77/CDDP和其亲代SH77细胞的总RNA,反转... 目的获得人小细胞肺癌(SCLC)SH77/CDDP多药耐药(MDR)相关基因表达谱,为进一步阐明顺铂(CD-DP)所致SCLCMDR的机制奠定基础。方法在成功建立CDDP诱导的人SCLCMDR细胞系SH77/CDDP的基础上,分别提取SH77/CDDP和其亲代SH77细胞的总RNA,反转录合成双链cDNA,通过反转录合成生物素标记的cRNA探针,片段化处理后分别与AffymetrixGeneChip(人类U133系列芯片(U133A、U133B,共包含3.9万个转录本,其中有3.3万个已知基因,0.6万个未知的cDNA序列表达标签)杂交,杂交信号经扫描等处理并用生物信息学对检测结果进行分析。结果与SH77亲代细胞相比,在SH77/CDDP细胞中有2389个(6.13%)基因表达增高,其中增高1倍以上的有464个(1.19%),增高2倍以上的有89个(0.23%),增高3倍以上的有26个(0.07%),增高4倍以上的有7个(0.02%)。其中差异最显著的36个基因包括ABCC3、HSP70、CYP26B1、CYP4A11、IGF1R、LOX2、CAP2、LRP2BP、AKNA、ELTD1等,上调幅度2.5~5.1倍,根据GeneOntology分类和TreeView分析,这36个基因的功能主要为运输、细胞黏附、信号转导、转录和离子结合等。结论高通量的基因芯片技术筛选出大量CDDP所致SCLCMDR相关基因,对这些耐药相关基因功能的验证有助于揭示CDDP所致人SCLCMDR的发生机制。 展开更多
关键词 肺肿瘤 基因芯片 耐药 顺铂
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人小细胞肺癌多药耐药细胞差异表达基因的克隆研究 被引量:5
14
作者 李昆霖 吴国明 +2 位作者 戢福云 徐智 黄桂君 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第24期2403-2405,共3页
目的构建小细胞肺癌多药耐药细胞(H446/CDDP)差异表达消减cDNA文库。方法①以H446/CDDPcDNA为实验方(Tester),小细胞肺癌细胞H446cDNA为对照方(Driver),应用抑制消减杂交(SSH)技术结合T/A克隆技术构建小细胞肺癌多药耐药细胞差异表达消... 目的构建小细胞肺癌多药耐药细胞(H446/CDDP)差异表达消减cDNA文库。方法①以H446/CDDPcDNA为实验方(Tester),小细胞肺癌细胞H446cDNA为对照方(Driver),应用抑制消减杂交(SSH)技术结合T/A克隆技术构建小细胞肺癌多药耐药细胞差异表达消减cDNA文库。②通过斑点杂交筛选、测序及同源性分析获取H446/CDDP细胞差异表达cDNA片段。结果成功构建了小细胞肺癌多药耐药细胞H446/CDDP差异表达消减cDNA文库,获得21个H446/CDDP细胞差异表达cDNA片段,经测序及同源性分析表明它们分别代表6个已知基因(同源性为96%~100%)。结论SSH技术是筛选新的功能基因的有效方法;获取的6个差异表达基因可能参与了小细胞肺癌多药耐药细胞H446/CDDP的耐药形成,进一步的功能研究有利于了解它们在小细胞肺癌多药耐药机制中所发挥的作用。 展开更多
关键词 小细胞肺癌 多药耐药 抑制消减杂交技术
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低氧肺动脉高压时血红素氧合酶基因表达状况的研究 被引量:5
15
作者 王关嵩 钱频 +5 位作者 李琦 李运成 程序 周长喜 张志远 钱桂生 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第15期1428-1431,共4页
目的探讨血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)基因在低氧肺动脉高压大鼠肺动脉组织中的表达及一氧化碳(carbon monoxide,CO)对其的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为5组:常氧组;低氧肺动脉高压组;血晶素组;锡原卟啉组;低浓度CO... 目的探讨血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)基因在低氧肺动脉高压大鼠肺动脉组织中的表达及一氧化碳(carbon monoxide,CO)对其的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为5组:常氧组;低氧肺动脉高压组;血晶素组;锡原卟啉组;低浓度CO组(n=12)。采用紫外分光光度计、逆转录-聚合酶链反应、免疫组织化学染色和原位杂交进行检测。结果①HO-1活性:低氧组、血晶素组、低浓度CO组肺动脉组织HO-1活性以胆红素生成量计算,均升高,其中血晶素组最高,与正常对照组比较,差异有显著性(P〈0.01)。②逆转录-聚合酶链反应:各组大鼠肺动脉HO-2mRNA表达没有明显变化,均保持稳定。缺氧组、血晶素组、锡原卟啉组和低浓CO组HO-1mRNA均明显高于正常对照组,以低浓度CO组升高最明显(P〈0.01)。血晶素组和低浓度CO组均显著高于缺氧组(P〈0.01),而锡原卟啉组低于缺氧组。③免疫组织化学染色:低氧组肺动脉内膜、中膜的HO-1表达均明显升高,血晶素组和低浓度CO组更高,锡原卟啉组和常氧组均有很微弱表达。④原位杂交:低氧组肺动脉3层均加深2~3级,低浓度CO组肺动脉外、中、内膜细胞质均明显加深4级。处理前后HO-2的染色变化不大。结论低氧肺动脉高压时,肺动脉组织HO-1基因的表达升高,可能在肺动脉高压的发生和发展中起一定作用。 展开更多
关键词 血红素氧合酶 低氧 肺动脉高压 基因表达
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油酸/脂多糖致伤老年大鼠多器官功能障碍综合征脏器损害规律及TNF-α作用的研究 被引量:5
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作者 王兴胜 吴国明 +5 位作者 钱桂生 徐智 陈维中 李淑平 薛桥 王士雯 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期313-316,共4页
目的 观察油酸 脂多糖致老年大鼠多器官功能障碍综合征 (multipleorgandysfunctionsyndromeintheelderlyrats ,MODSE)脏器损伤的规律 ,探讨肺损伤在这一过程中的作用 ,以及TNF α在MODSE发生、发展中的作用。方法  80只SD大鼠 (2 0... 目的 观察油酸 脂多糖致老年大鼠多器官功能障碍综合征 (multipleorgandysfunctionsyndromeintheelderlyrats ,MODSE)脏器损伤的规律 ,探讨肺损伤在这一过程中的作用 ,以及TNF α在MODSE发生、发展中的作用。方法  80只SD大鼠 (2 0月龄和 3月龄各 40只 )分为老年组及青年组 ,予油酸 (OA ,0 2 5ml kg)和脂多糖 (LPS ,3 5mg kg)分次静脉注射(间隔 4h) ,建立二次打击MODSE和青年MODS(MODSY)模型。观察对照组及伤后 2、6、2 4h ,重要器官 (肺、心、肝、肾 )病理及功能的变化 ,同时检测血清及肺、心、肝和肾组织中TNF α含量。结果 相同剂量的OA +LPS均能导致青年及老年鼠发生MODS。OA +LPS致伤后 2h ,老年组和青年组PaO2 即显著降低 [分别为 (67 5± 8 66)、(5 9 3± 7 41)mmHg ,P <0 0 1] ,提示肺脏损害出现最早、程度最重。伤后 6h ,心、肝、肾生化指标达峰值 (P <0 0 5 ) ,且老年组脏器损害较同时相点的青年组明显为重 (P <0 0 5 )。伤后 2h ,血清及肺、心、肝和肾组织中TNF α含量即达峰值 ,且持续高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,其中以肺脏中TNF α升高幅度最大。老年组TNF α含量均显著高于同时相点的青年组 (P <0 0 5 )。结论 油酸 +脂多糖所致老年鼠多器官功能障碍重于青年鼠 。 展开更多
关键词 多器官功能障碍综合征 肿瘤坏死因子 油酸 脂多糖
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重组Shh因子对海水浸泡肺微血管内皮细胞增殖和凋亡的影响研究 被引量:3
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作者 杨昱 钱桂生 +2 位作者 王关嵩 邓朝霞 周长喜 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第13期1268-1271,共4页
目的观察不同剂量重组Shh(recombinant sonic hedgehog,rShh)因子对海水浸泡肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC)的促进增殖及抗凋亡作用。方法组织块法原代培养大鼠PMVEC,建立大鼠PMVEC海水浸泡模型,加... 目的观察不同剂量重组Shh(recombinant sonic hedgehog,rShh)因子对海水浸泡肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC)的促进增殖及抗凋亡作用。方法组织块法原代培养大鼠PMVEC,建立大鼠PMVEC海水浸泡模型,加入不同剂量重组Shh因子,采用TUNEL法检测PMVEC凋亡率。采用2,3-苯基溴化四唑(MTT)染色计数法测定细胞增殖活性。结果海水浸泡可导致PMVEC损伤,表现为PMVEC细胞增殖受到抑制以及凋亡发生率增加。重组Shh能降低海水所致PMVEC增殖抑制率和其凋亡率,在实验剂量范围内,其促增殖和抗凋亡作用呈剂量依赖性。结论重组Shh可促进海水浸泡PMVEC增殖和抑制其凋亡。 展开更多
关键词 SHH 海水 肺微血管内皮细胞 急性肺损伤
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二甲双胍对尼古丁诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及机制研究 被引量:4
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作者 涂洪波 陈刘通 +2 位作者 孙丽 廖晨 白莉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期623-628,共6页
目的明确二甲双胍(metformin)对尼古丁(nicotine)诱导肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的影响,并探讨其机制。方法组织贴块法原代培养SD大鼠PASMCs,不同浓度的尼古丁分别刺激PASMCs,采用CCK-8法检测... 目的明确二甲双胍(metformin)对尼古丁(nicotine)诱导肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的影响,并探讨其机制。方法组织贴块法原代培养SD大鼠PASMCs,不同浓度的尼古丁分别刺激PASMCs,采用CCK-8法检测细胞增殖变化,确定尼古丁促PASMCs增殖的最佳作用浓度,并观察二甲双胍对尼古丁诱导PASMCs增殖的影响。ELISA法观察二甲双胍对尼古丁暴露下PASMCs IL-6、TNF-α表达水平的影响;流式细胞术检测二甲双胍对尼古丁暴露下PASMCs产生ROS水平变化;采用Western blot检测AMPK表达和活性变化。结果成功分离培养并鉴定PASMCs,α-actin蛋白在细胞质高表达并呈丝状分布。与对照组相比,0.1μmmol/L尼古丁处理48 h后可显著促进PASMCs增殖(P<0.05);2 mmol/L二甲双胍预处理后,尼古丁诱导的PASMCs增殖受到明显抑制。尼古丁处理组PASMCs细胞中IL-6、TNF-α和ROS水平明显升高(P<0.05);而二甲双胍干预后抑制尼古丁暴露下PASMCs中IL-6、TNF-α和ROS的产生(P<0.05)。尼古丁刺激PASMCs后可引起AMPK磷酸化水平(p-AMPK)表达一过性升高,而二甲双胍引起p-AMPK持续升高(P<0.05)。结论尼古丁刺激PASMCs引起IL-6、TNF-α水平增加,及ROS过度生成,促进PASMCs增殖;二甲双胍抑制上述炎症反应和氧化应激状态,及尼古丁诱导的PASMCs增殖,其机制可能依赖于AMPK的持续活化。 展开更多
关键词 二甲双胍 尼古丁 肺动脉平滑肌细胞 磷酸腺苷蛋白激酶 细胞增殖
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急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-γ表达的研究 被引量:8
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作者 王建春 姜鹏 +1 位作者 黄建 钱桂生 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期468-471,共4页
目的在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠模型中,观察PPARγ表达的改变,探讨PPAR-γ在ALI发病中的作用。方法在LPS复制的大鼠ALI模型中,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PC... 目的在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠模型中,观察PPARγ表达的改变,探讨PPAR-γ在ALI发病中的作用。方法在LPS复制的大鼠ALI模型中,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织PPAR-γ、TNF-α mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化,并用免疫组化观察肺组织PPAR-γ的改变。结果ALI大鼠,PaO2显著降低(P<0·05),肺W/D比值显著高于对照组(P<0·05),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-α mRNA显著升高(P<0·05),与此同时血浆TNF-α亦显著升高(P<0·05)。正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS致伤后肺组织PPAR-γ mRNA在1h即开始下降,2h降至谷底,并持续至实验结束。免疫组化显示致伤后1、2h与对照组无显著差异,从4h显著降低并持续至8h(P<0·05)。结论正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS可引起ALI大鼠肺组织PPAR-γ的基因和蛋白水平表达下降,这可能与ALI炎症持续和损伤有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ) 急性肺损伤(ALI) 脂多糖(LPS)
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低氧肺血管重构的分子机制研究概况及展望 被引量:10
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作者 王关嵩 钱桂生 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期3-5,共3页
关键词 血管重构 低氧
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