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心肌细胞肥大过程中心脏发育相关转录因子及下游心脏肥大标志基因的时序性表达规律研究
被引量：
11
1
作者
罗漫
吴晓云
+2 位作者
郑敏
刘玲娟
田杰
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第5期394-401,共8页
目的观察在心肌细胞肥大过程中心脏发育相关转录因子及下游心脏肥大标志基因时序性表达规律,为心肌肥大机制研究提供线索。方法用异丙肾上腺素(ISO)干预心肌细胞,用CCK-8、细胞计数仪、免疫组化分别检测细胞存活率、细胞直径及表面积,用...
目的观察在心肌细胞肥大过程中心脏发育相关转录因子及下游心脏肥大标志基因时序性表达规律,为心肌肥大机制研究提供线索。方法用异丙肾上腺素(ISO)干预心肌细胞,用CCK-8、细胞计数仪、免疫组化分别检测细胞存活率、细胞直径及表面积,用RT-PCR、Western blotting分别检测相关基因mRNA及蛋白表达水平。结果用ISO成功构建心肌细胞肥大模型。ISO干预后,GATA结合蛋白4(GATA4)、肌细胞增强因子2C(MEF2C)、GATA5、脑钠肽(BNP)、心房利钠因子(ANP)于24h开始升高,P300、α-肌球蛋白重链(α-MHC)、T-框蛋白5(TBX5)于12h开始升高,血清应答因子(SRF)、β-MHC mRNA于6h开始升高(P<0.05);其中GATA4、α-MHC、β-MHC、SRF、P300 mRNA表达呈先升后降的趋势,至干预72h GATA4、SRF、α-MHC、β-MHC、P300 mRNA表达仍高于正常(P<0.05),而MEF2C降至正常(P>0.05);GATA5、TBX5、ANP、BNP mRNA表达与对照组相比持续升高(P<0.05),而NKX2.5 mRNA(P>0.05)无明显变化。ISO干预48h后,GATA4蛋白表达水平升高,HEY2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论在心肌细胞肥大过程中,MEF2C的时序表达规律与心脏发育过程相似,而GATA4、GATA5、SRF、TBX5的时序性表达规律与心脏发育过程不完全一致,提示其在心肌细胞肥大由代偿转为失代偿过程中的重要作用。同时GATA4、MEF2C、SRF与乙酰化酶P300的时序性表达规律相似,提示在心肌细胞肥大过程中其时序性表达可能受P300调控。
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关键词
心肌细胞肥大
心脏发育相关转录因子
心脏肥大标志基因
时序性表达
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职称材料
丝裂原活化蛋白激酶信号对高氧性肺损伤水通道蛋白5的调控机制
被引量：
3
2
作者
周璟
谭利平
+1 位作者
许峰
方芳
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第9期1231-1236,共6页
目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路三亚族ERK、p38、JNK对高氧性肺损伤异常表达水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)的分子调控机制。方法:制备高氧肺损伤动物模型,通过不同信号途径抑制剂干预...
目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路三亚族ERK、p38、JNK对高氧性肺损伤异常表达水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)的分子调控机制。方法:制备高氧肺损伤动物模型,通过不同信号途径抑制剂干预。随机将Wistar实验大鼠分为8组(n=6):空气对照组(A)、高氧组(H)、高氧+ERK抑制剂PD98059组(H+PD)、高氧+p38抑制剂SB203580组(H+SB)、高氧+JNK抑制剂SP600125组(H+SP)及空气+抑制剂对照组(A+PD、A+SB、A+SP),采用蛋白质免疫印迹法检测AQP5蛋白表达,real-time PCR检测AQP5 mRNA。结果:Western blot结果显示:A组AQP5蛋白呈较高表达,H组AQP5表达减弱(P=0.000),而H+SB、H+SP组较H组AQP5蛋白表达明显升高(P=0.000),二者中尤以H+SB组其蛋白上调更明显,H+PD组与H组比较无统计学性差异(P=0.737);real-time PCR结果显示:H组AQP5 mRNA表达较空气对照组降低(P=0.000),H+SB、H+SP与H组比较AQP5 mRNA表达升高(P=0.000),二者中尤以H+SB组其mRNA上调更明显,但二者与A组比较,差异仍有统计学意义(P=0.000),而H+PD干预组与H组比较,未见肺组织AQP5 mRNA表达的明显变化(P=0.796)。A组与A+抑制剂对照组(A+PD、A+SB、A+SP)在AQP5蛋白及mRNA表达上均无明显差异。结论:抑制剂SB203580及SP600125在高氧暴露后能增加AQP5蛋白和mRNA表达,因而推测MAPKs通路中p38、JNK可能参与了调控高氧肺损伤AQP5基因表达的下调过程。
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关键词
急性肺损伤
高氧
水通道蛋白5
丝裂原活化蛋白激酶通路
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职称材料
题名
心肌细胞肥大过程中心脏发育相关转录因子及下游心脏肥大标志基因的时序性表达规律研究
被引量：
11
1
作者
罗漫
吴晓云
郑敏
刘玲娟
田杰
机构
重庆
医科大学附属
儿童
医院心血管内科与小儿心血管病
研究
室、
儿童发育疾病研究省部共建教育部重点实验室、重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地、儿科学重庆市重点实验室
出处
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第5期394-401,共8页
基金
国家自然科学基金(81270234,81570218)
重庆市社会民生科技创新专项项目(cstc2015shmszx120043)~~
文摘
目的观察在心肌细胞肥大过程中心脏发育相关转录因子及下游心脏肥大标志基因时序性表达规律,为心肌肥大机制研究提供线索。方法用异丙肾上腺素(ISO)干预心肌细胞,用CCK-8、细胞计数仪、免疫组化分别检测细胞存活率、细胞直径及表面积,用RT-PCR、Western blotting分别检测相关基因mRNA及蛋白表达水平。结果用ISO成功构建心肌细胞肥大模型。ISO干预后,GATA结合蛋白4(GATA4)、肌细胞增强因子2C(MEF2C)、GATA5、脑钠肽(BNP)、心房利钠因子(ANP)于24h开始升高,P300、α-肌球蛋白重链(α-MHC)、T-框蛋白5(TBX5)于12h开始升高,血清应答因子(SRF)、β-MHC mRNA于6h开始升高(P<0.05);其中GATA4、α-MHC、β-MHC、SRF、P300 mRNA表达呈先升后降的趋势,至干预72h GATA4、SRF、α-MHC、β-MHC、P300 mRNA表达仍高于正常(P<0.05),而MEF2C降至正常(P>0.05);GATA5、TBX5、ANP、BNP mRNA表达与对照组相比持续升高(P<0.05),而NKX2.5 mRNA(P>0.05)无明显变化。ISO干预48h后,GATA4蛋白表达水平升高,HEY2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论在心肌细胞肥大过程中,MEF2C的时序表达规律与心脏发育过程相似,而GATA4、GATA5、SRF、TBX5的时序性表达规律与心脏发育过程不完全一致,提示其在心肌细胞肥大由代偿转为失代偿过程中的重要作用。同时GATA4、MEF2C、SRF与乙酰化酶P300的时序性表达规律相似,提示在心肌细胞肥大过程中其时序性表达可能受P300调控。
关键词
心肌细胞肥大
心脏发育相关转录因子
心脏肥大标志基因
时序性表达
Keywords
cardiomyocyte hypertrophy
transcription factor
target gene
temporal expression
分类号
R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
丝裂原活化蛋白激酶信号对高氧性肺损伤水通道蛋白5的调控机制
被引量：
3
2
作者
周璟
谭利平
许峰
方芳
机构
重庆
医科大学附属
儿童
医院急诊科
重庆
医科大学附属
儿童
医院PICU
儿童发育疾病研究省部共建教育部重点实验室、重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地、儿科学重庆市重点实验室
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第9期1231-1236,共6页
基金
中华儿科杂志百利儿科科研基金资助项目
重庆医科大学校级课题资助项目
文摘
目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路三亚族ERK、p38、JNK对高氧性肺损伤异常表达水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)的分子调控机制。方法:制备高氧肺损伤动物模型,通过不同信号途径抑制剂干预。随机将Wistar实验大鼠分为8组(n=6):空气对照组(A)、高氧组(H)、高氧+ERK抑制剂PD98059组(H+PD)、高氧+p38抑制剂SB203580组(H+SB)、高氧+JNK抑制剂SP600125组(H+SP)及空气+抑制剂对照组(A+PD、A+SB、A+SP),采用蛋白质免疫印迹法检测AQP5蛋白表达,real-time PCR检测AQP5 mRNA。结果:Western blot结果显示:A组AQP5蛋白呈较高表达,H组AQP5表达减弱(P=0.000),而H+SB、H+SP组较H组AQP5蛋白表达明显升高(P=0.000),二者中尤以H+SB组其蛋白上调更明显,H+PD组与H组比较无统计学性差异(P=0.737);real-time PCR结果显示:H组AQP5 mRNA表达较空气对照组降低(P=0.000),H+SB、H+SP与H组比较AQP5 mRNA表达升高(P=0.000),二者中尤以H+SB组其mRNA上调更明显,但二者与A组比较,差异仍有统计学意义(P=0.000),而H+PD干预组与H组比较,未见肺组织AQP5 mRNA表达的明显变化(P=0.796)。A组与A+抑制剂对照组(A+PD、A+SB、A+SP)在AQP5蛋白及mRNA表达上均无明显差异。结论:抑制剂SB203580及SP600125在高氧暴露后能增加AQP5蛋白和mRNA表达,因而推测MAPKs通路中p38、JNK可能参与了调控高氧肺损伤AQP5基因表达的下调过程。
关键词
急性肺损伤
高氧
水通道蛋白5
丝裂原活化蛋白激酶通路
Keywords
acute lung injury
hyperoxia
aquaporin 5
mitogen activated protein kinases pathway
分类号
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
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被引量
操作
1
心肌细胞肥大过程中心脏发育相关转录因子及下游心脏肥大标志基因的时序性表达规律研究
罗漫
吴晓云
郑敏
刘玲娟
田杰
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
11
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职称材料
2
丝裂原活化蛋白激酶信号对高氧性肺损伤水通道蛋白5的调控机制
周璟
谭利平
许峰
方芳
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
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