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参附汤抗大鼠心肌缺血作用与apelin表达的相关性研究 被引量:7
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作者 刘智 王健全 +4 位作者 王星云 刘畅 申丽雪 徐慧颖 张大方 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1760-1763,共4页
目的探讨参附汤对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血损伤大鼠的作用及apelin蛋白表达的变化对心肌缺血的影响。方法采用皮下注射ISO方法建立心肌缺血动物模型。灌胃给予大鼠不同剂量的(3、6、12 g·kg^(-1))参附汤,模型组与空白组灌胃... 目的探讨参附汤对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血损伤大鼠的作用及apelin蛋白表达的变化对心肌缺血的影响。方法采用皮下注射ISO方法建立心肌缺血动物模型。灌胃给予大鼠不同剂量的(3、6、12 g·kg^(-1))参附汤,模型组与空白组灌胃等体积蒸馏水,阳性组灌胃参附注射液6.67 g·kg^(-1),连续灌胃15 d;从d 11开始,灌胃1 h后,皮下多点注射ISO,连续5 d造模。造模后考察参附汤对心肌组织形态学、血清中心肌酶含量、心肌组织中apelin m RNA含量及血清中apelin蛋白含量的影响,并探讨心肌酶与apelin表达变化的相关性。结果参附汤可以明显减轻心肌组织坏死程度;与模型组相比,参附汤中、高剂量组肌酸激酶(CK)值及各剂量组的乳酸脱氢酶(LDH)值均明显降低(P<0.05或P<0.01);参附汤中、高剂量组大鼠血清apelin蛋白含量及心肌组织m RNA含量与模型组相比,均明显升高(P<0.05,P<0.01);此外,血清apelin与心肌酶CK、LDH的表达呈负相关。结论参附汤具有抗ISO所致大鼠心肌缺血作用,该作用机制与其促进apelin m RNA表达,使apelin蛋白含量增多,从而抑制心肌酶生成,改善心肌缺血有关。 展开更多
关键词 参附汤 异丙肾上腺素 心肌缺血 肌酸激酶 乳酸脱氢酶 APELIN
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人参皂苷CK对MCF-7细胞增殖、凋亡、上皮间质转化、PI3K/Akt信号通路的影响 被引量:14
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作者 姜爽 任艳平 +5 位作者 魏琳 孙晓琦 武天琦 郭焱 刘智 宋伍 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1925-1929,共5页
目的探讨人参皂苷CK对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、上皮间质转化、PI3K/Akt信号通路的影响。方法 MCF-7细胞经不同浓度的人参皂苷CK处理后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,real-time q PCR法检测E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、... 目的探讨人参皂苷CK对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、上皮间质转化、PI3K/Akt信号通路的影响。方法 MCF-7细胞经不同浓度的人参皂苷CK处理后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,real-time q PCR法检测E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白mRNA表达,Western blot法检测p-PI3K、p-Akt蛋白表达。结果与对照组比较,10μmol/L人参皂苷CK处理72 h,20、40、80μmol/L人参皂苷CK处理24、48、72 h后,对细胞增殖的抑制率显著增加(P<0.05);20、40、80μmol/L人参皂苷CK处理48 h后,细胞凋亡率和E-钙黏蛋白mRNA表达显著增加(P<0.05);20、40、80μmol/L人参皂苷CK处理48 h后,N-钙黏蛋白、波形蛋白mRNA表达,以及p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论人参皂苷CK可抑制MCF-7细胞增殖、上皮间质转化,并诱导细胞凋亡,这可能与抑制PI3K/Akt信号通路相关。 展开更多
关键词 人参皂苷CK MCF-7细胞 增殖 凋亡 上皮间质转化 PI3K/AKT信号通路
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黄连多糖通过抑制氧化应激和炎症反应减轻糖尿病大鼠肾损伤的实验研究 被引量:26
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作者 周东月 王春璐 +4 位作者 任艳平 宋伍 刘智 姜爽 郭焱 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期37-42,共6页
目的研究黄连多糖对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及潜在机制。方法采用腹腔一次性注射STZ(60 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,将建模成功的SD大鼠随机分为模型组、d黄连多糖高(300 mg/kg/d)、低(100 mg/kg/d)剂量组及氯沙坦钾组(30 mg/kg/d),... 目的研究黄连多糖对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及潜在机制。方法采用腹腔一次性注射STZ(60 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,将建模成功的SD大鼠随机分为模型组、d黄连多糖高(300 mg/kg/d)、低(100 mg/kg/d)剂量组及氯沙坦钾组(30 mg/kg/d),每组10只;另选取SD大鼠10只作为正常组。灌胃给药,1次/d;8周后,检测黄连多糖对糖尿病大鼠体质量、肾质量体质量比、BUN、Scr、24 h尿蛋白、肾组织病理形态、SOD、CAT、GSH-Px、MDA、IL-6、hs-CRP及TNF-α表达的影响。结果与模型组比较,黄连多糖组大鼠体质量显著增加,而肾质量体质量比明显减小;同时,黄连多糖组大鼠BUN、Scr水平及24 h尿蛋白显著降低,且肾组织病理形态明显减轻;黄连多糖还可以提高肾组织SOD、CAT、GSH-Px活性,降低肾组织MDA含量及血清IL-6、hs-CRP和TNF-α含量。结论黄连多糖具有减轻糖尿病大鼠肾损伤的作用,该作用与抑制氧化应激及炎症反应有关。 展开更多
关键词 黄连多糖 糖尿病 氧化应激 炎症反应 肾损伤 大鼠
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