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刺甘草查尔酮通过激活STING/TBK1/IRF3信号通路抑制肺癌A549细胞的恶性生物学行为和免疫逃逸
1
作者
曾理
张作军
+1 位作者
雷雨广
崔冬玲
《中国肿瘤生物治疗杂志》
北大核心
2025年第9期934-940,共7页
目的:探究刺甘草查尔酮(Ech)对肺癌A549细胞恶性生物学行为和免疫逃逸的影响及其相关机制。方法:常规培养正常肺上皮细胞BEAS-2B及A549细胞,经不同浓度的Ech处理24 h后,用MTT法检测细胞活力,筛选出20、30和40μmol/L Ech进行后续实验。...
目的:探究刺甘草查尔酮(Ech)对肺癌A549细胞恶性生物学行为和免疫逃逸的影响及其相关机制。方法:常规培养正常肺上皮细胞BEAS-2B及A549细胞,经不同浓度的Ech处理24 h后,用MTT法检测细胞活力,筛选出20、30和40μmol/L Ech进行后续实验。将A549细胞分为对照组(0μmol/L Ech处理)和Ech低(20μmol/L Ech)、中(30μmol/L Ech)、高浓度(40μmol/L Ech)处理组(Ech-L、Ech-M、Ech-H组)、Ech-H+通路抑制剂H-151(1.0μmol/L)处理组(Ech-H+H-151组)。用EdU法、划痕愈合实验和Transwell实验分别检测各组A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力。WB法检测各组A549细胞中与增殖、迁移、侵袭、STING/TBK1/IRF3信号通路相关蛋白的表达。将各组A549细胞与CD8+T细胞共培养,用锥虫蓝染色法检测CD8+T细胞存活率;WB法检测共培养上清液中Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)水平,ELISA实验检测共培养上清液中程序性死亡配体1(PD-L1)、白细胞介素-10(IL-10)、IL-4和转化生长因子-β(TGF-β)水平。结果:Ech以剂量依赖性方式抑制A549细胞的活力(均P<0.05),但对BEAS-2B细胞活力无明显影响。Ech剂量依赖性地抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),以及cyclin D1、Ki67、MMP2、MMP9、STING、p-TBK1和p-IRF3蛋白的表达(均P<0.05),H-151可部分抑制其作用。Ech剂量依赖性地促进与A549细胞共培养的CD8+T细胞存活(均P<0.05),并促进其IFN-Ⅰ表达(均P<0.05),抑制其PD-L1、IL-10、IL-4、TGF-β分泌(均P<0.05),H-151则可部分抑制其作用(均P<0.05)。结论:Ech通过激活STING/TBK1/IRF3信号通路抑制A549细胞的恶性生物学行为和免疫逃逸。
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关键词
刺甘草查尔酮
STING/TBK1/IRF3信号通路
肺癌
A549细胞
免疫逃逸
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职称材料
肺癌伴匐行性回状红斑
被引量：
3
2
作者
张晓彬
宋健雄
姜其学
《临床皮肤科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第7期426-426,共1页
关键词
红斑
匐行性
回状
肺癌
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职称材料
题名
刺甘草查尔酮通过激活STING/TBK1/IRF3信号通路抑制肺癌A549细胞的恶性生物学行为和免疫逃逸
1
作者
曾理
张作军
雷雨广
崔冬玲
机构
信阳
职业
技术
学院
医
学院
信阳职业技术学院附属医院皮肤科
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
北大核心
2025年第9期934-940,共7页
基金
信阳市软科学项目(No.0230067)。
文摘
目的:探究刺甘草查尔酮(Ech)对肺癌A549细胞恶性生物学行为和免疫逃逸的影响及其相关机制。方法:常规培养正常肺上皮细胞BEAS-2B及A549细胞,经不同浓度的Ech处理24 h后,用MTT法检测细胞活力,筛选出20、30和40μmol/L Ech进行后续实验。将A549细胞分为对照组(0μmol/L Ech处理)和Ech低(20μmol/L Ech)、中(30μmol/L Ech)、高浓度(40μmol/L Ech)处理组(Ech-L、Ech-M、Ech-H组)、Ech-H+通路抑制剂H-151(1.0μmol/L)处理组(Ech-H+H-151组)。用EdU法、划痕愈合实验和Transwell实验分别检测各组A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力。WB法检测各组A549细胞中与增殖、迁移、侵袭、STING/TBK1/IRF3信号通路相关蛋白的表达。将各组A549细胞与CD8+T细胞共培养,用锥虫蓝染色法检测CD8+T细胞存活率;WB法检测共培养上清液中Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)水平,ELISA实验检测共培养上清液中程序性死亡配体1(PD-L1)、白细胞介素-10(IL-10)、IL-4和转化生长因子-β(TGF-β)水平。结果:Ech以剂量依赖性方式抑制A549细胞的活力(均P<0.05),但对BEAS-2B细胞活力无明显影响。Ech剂量依赖性地抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),以及cyclin D1、Ki67、MMP2、MMP9、STING、p-TBK1和p-IRF3蛋白的表达(均P<0.05),H-151可部分抑制其作用。Ech剂量依赖性地促进与A549细胞共培养的CD8+T细胞存活(均P<0.05),并促进其IFN-Ⅰ表达(均P<0.05),抑制其PD-L1、IL-10、IL-4、TGF-β分泌(均P<0.05),H-151则可部分抑制其作用(均P<0.05)。结论:Ech通过激活STING/TBK1/IRF3信号通路抑制A549细胞的恶性生物学行为和免疫逃逸。
关键词
刺甘草查尔酮
STING/TBK1/IRF3信号通路
肺癌
A549细胞
免疫逃逸
Keywords
echinatin(Ech)
STING/TBK1/IRF3 signaling pathway
lung cancer
A549 cell
immune escape
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
R730.54 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
肺癌伴匐行性回状红斑
被引量：
3
2
作者
张晓彬
宋健雄
姜其学
机构
信阳职业技术学院附属医院皮肤科
信阳
市第六人民
医院
内科
出处
《临床皮肤科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第7期426-426,共1页
关键词
红斑
匐行性
回状
肺癌
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
刺甘草查尔酮通过激活STING/TBK1/IRF3信号通路抑制肺癌A549细胞的恶性生物学行为和免疫逃逸
曾理
张作军
雷雨广
崔冬玲
《中国肿瘤生物治疗杂志》
北大核心
2025
0
在线阅读
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职称材料
2
肺癌伴匐行性回状红斑
张晓彬
宋健雄
姜其学
《临床皮肤科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
3
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