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3种不同种植体表面特征及骨结合力的比较分析
1
作者 李德超 朱杨 +6 位作者 关键 丁明超 韩磊 张丽娜 林娜 张爱琴 李慕勤 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期804-807,共4页
目的:通过喷砂酸蚀(SLA)、微弧氧化(MAO)、微弧氧化-浸提续断粗提取液(MAO-Radix Dipsac)在钛合金TLM表面制备3种涂层,测定骨结合力值比较3种涂层的效果。方法:使用扫描电子显微镜、能谱分析仪(EDS)比较涂层的形貌;选取6只杂种犬,每侧... 目的:通过喷砂酸蚀(SLA)、微弧氧化(MAO)、微弧氧化-浸提续断粗提取液(MAO-Radix Dipsac)在钛合金TLM表面制备3种涂层,测定骨结合力值比较3种涂层的效果。方法:使用扫描电子显微镜、能谱分析仪(EDS)比较涂层的形貌;选取6只杂种犬,每侧股骨植入3种试件(直径3.3mm,长度11mm)各1颗。术后4、8、12周分别处死2只犬取股骨,充分显露种植体两端。使用WDT-10拉伸试验机推出种植体,记录最大值。SEM观察被推出种植体的表面形貌。结果:不同时间和浓度续断浸提钛合金MAO表面,发现孔内出现不同程度的沉积,沉积物质成分主要为C、O、Mg、S元素;ANOVA分析种植体-骨推出结果显示,3组每个月的实验力值间分别存在统计学差异。MAO组、MAO-Radix Dipsac组在4、8、12周与SLA组的实验力值有显著差别(P<0.05);MAO组与MAO-Radix Dipsac组在4、8周实验力值有显著差别(P<0.05),而12周时两者无显著差异。结论:3种方法处理的种植体均能达到骨结合,MAO-Radix Dipsac组、MAO组比SLA组达到更快而强的骨结合力值;MAO-Radix Dipsac组比MAO组达到更快的骨结合。 展开更多
关键词 微弧氧化 续断 喷砂酸蚀 钛合金 骨结合
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同种异体软骨脱细胞基质在关节软骨缺损中的应用研究 被引量：5
2
作者 金诺 王璐 +2 位作者 张洲铭 同瑾 李德超 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期495-500,共6页
目的:探索使用同种异体软骨脱细胞基质( DCM)修复关节软骨缺损的效果及可能机制。方法:原代培养新西兰大白兔耳软骨细胞和骨髓间充质干细胞( BMMSCs),软骨细胞扩增后诱导形成软骨细胞膜片,将细胞膜片脱细胞处理后制作为DCM,冷冻干燥备... 目的:探索使用同种异体软骨脱细胞基质( DCM)修复关节软骨缺损的效果及可能机制。方法:原代培养新西兰大白兔耳软骨细胞和骨髓间充质干细胞( BMMSCs),软骨细胞扩增后诱导形成软骨细胞膜片,将细胞膜片脱细胞处理后制作为DCM,冷冻干燥备用。将BMMSCs 附和在DCM 表面共培养,SEM 观察材料微观形态以及BMMSCs 与材料的附和情况。qPCR检测DCM 对BMMSCs 软骨向分化的影响。使用同种异体DCM 修复兔膝关节软骨缺损,3个月后使用HE 染色和免疫组织化学染色检测缺损修复效果。结果:成功培养出复层软骨细胞膜片并制作出DCM;在SEM 下观察可见BMMSCs 与DCM结合良好;并发现DCM 可诱导BMMSCs 分泌细胞外基质。qPCR检测发现DCM 促进BMMSCs 表达COL-II 和SOX-9 表达,抑制COL-I 和COL-X 表达,不影响Aggrecan 表达。动物实验显示DCM + BMMSCs 组关节软骨缺损的修复程度优于对照组。结论:同种异体DCM 可能是通过SOX-9 通路诱导BMMSCs 的软骨向分化,促进软骨缺损的修复。 展开更多
关键词 软骨脱细胞基质( DCM) 关节软骨缺损 软骨再生
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miR-126多基因靶向调控血管再生的研究 被引量：7
3
作者 王璐 张洲铭 +3 位作者 金诺 蔡卜磊 董广毅 李德超 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期340-344,共5页
目的:探讨microRNA miR-126多基因靶向调控血管再生的作用。方法:该实验将miR-126转染人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)后,随机分成A,B两组(A实验组:miRNA+HUVEC;B对照组:negative-miRNA control+HUVEC),荧光标记法和Western bolt检测2组细... 目的:探讨microRNA miR-126多基因靶向调控血管再生的作用。方法:该实验将miR-126转染人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)后,随机分成A,B两组(A实验组:miRNA+HUVEC;B对照组:negative-miRNA control+HUVEC),荧光标记法和Western bolt检测2组细胞中VEGF和ANG-1 mRNA和蛋白表达, Matrigel实验检测2组细胞成管能力。裸鼠体内实验验证miR-126促进血管再生的能力。结果:A组细胞miRNA-126高表达,VEGF和ANG-1 mRNA和蛋白的表达增强(P<0.05),体外成管腔能力增强(P<0.05);在裸鼠体内异位再生血管环境中血管形成率增强(P<0.05)。结论:miR-126可促进血管化形成,其机制与增强相关靶基因表达升高有关。 展开更多
关键词 MIR-126 血管再生 靶基因
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