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精索静脉曲张大鼠睾丸细胞线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达和细胞凋亡的研究 被引量：11
1
作者 秦文波 王淑秋 +2 位作者 王淑湘 路雅真 冷莉莉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期597-599,共3页
目的:研究精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸细胞线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达与细胞凋亡及其机制。方法:选取35只成年健康雄性Wistar大鼠,随机分为VC组(VG,n=20)和假手术组(SOG,n=15)。术后10周,取双侧睾丸,采用火焰原子吸收法测定线粒体钙、... 目的:研究精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸细胞线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达与细胞凋亡及其机制。方法:选取35只成年健康雄性Wistar大鼠,随机分为VC组(VG,n=20)和假手术组(SOG,n=15)。术后10周,取双侧睾丸,采用火焰原子吸收法测定线粒体钙、采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生殖细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Bcl-2/Bax蛋白表达。结果:VC组大鼠双侧睾丸生殖细胞线粒体钙的含量明显低于SOG组,生殖细胞凋亡显著增多,Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高,但双侧睾丸生殖细胞凋亡率差异无显著。结论:VC时,大鼠睾丸生殖细胞凋亡明显增加,提示VC时所致的男性不育可能是在某种凋亡诱发因素(高温、毒素返流、氧自由基等)作用下,线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达的变化直接对生殖细胞产生影响,导致男性不育。 展开更多
关键词 精索静脉曲张 睾丸 线粒体 钙 细胞凋亡 蛋白质Bel-2/Bax
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慢病毒介导的HO-1基因沉默对人白血病K562细胞增殖与凋亡的影响
2
作者 马微 冯玉宽 +2 位作者 杨玉 郭艳芹 张鹏霞 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期58-62,共5页
目的:研究沉默血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)基因对人慢性粒细胞性白血病(chronic myelogenous leu-kemia,CML)K562细胞增殖与凋亡的影响。方法:构建靶向HO-1基因的重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,将其感染K562细胞,荧光显微镜检测其... 目的:研究沉默血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)基因对人慢性粒细胞性白血病(chronic myelogenous leu-kemia,CML)K562细胞增殖与凋亡的影响。方法:构建靶向HO-1基因的重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,将其感染K562细胞,荧光显微镜检测其最适感染复数(multipliciy of infection,MOI)。Western blotting检测Lv-siRNA-HO-1感染组、空载体Lv-Ctrl感染组及未感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达,CCK-8法、流式细胞术分别检测各感染组K562细胞的增殖与凋亡。结果:成功构建靶向HO-1基因的干扰表达载体PSIH1-HO-1-siRNA,包装后形成重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,其有效感染K562细胞MOI值为6。与未感染组相比,Lv-siRNA-HO-1感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达显著降低[(0.16±0.02)vs(0.70±0.02),P<0.01],K562细胞增殖活性也明显下降[(1.36±0.12)vs(2.02±0.17),P<0.01)],而K562细胞凋亡率则显著增加[(62.77±4.39)%vs(14.19±1.6)%,P<0.01]。结论:慢病毒介导的HO-1基因沉默能抑制人白血病K562细胞增殖和诱导其凋亡。 展开更多
关键词 血红素加氧酶1(HO-1) 白血病 K562细胞 RNA干扰 增殖活性 凋亡 慢病毒
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雷诺嗪预处理对缺氧/复氧损伤H9C2心肌细胞自噬的调控及对心肌细胞的保护作用
3
作者 赵茜 刘明远 +6 位作者 李萌 栾海艳 杨玉 马春艳 张宝成 赵锦程 杨光远 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1254-1259,I0008,共7页
目的:探讨雷诺嗪预处理对缺氧/复氧损伤H9C2心肌细胞的保护作用,从自噬调控角度阐明雷诺嗪保护缺血再灌注损伤心肌的作用机制。方法:将H9C2心肌细胞随机分为正常对照组、缺氧/复氧模型组、雷诺嗪预处理组、雷诺嗪+渥曼青霉素组、雷帕霉... 目的:探讨雷诺嗪预处理对缺氧/复氧损伤H9C2心肌细胞的保护作用,从自噬调控角度阐明雷诺嗪保护缺血再灌注损伤心肌的作用机制。方法:将H9C2心肌细胞随机分为正常对照组、缺氧/复氧模型组、雷诺嗪预处理组、雷诺嗪+渥曼青霉素组、雷帕霉素组。正常对照组细胞不做任何处理,其余各组H9C2细胞以相应药物预处理30 min后,行缺氧4 h、复氧3 h处理。采用CCK-8法检测各组H9C2细胞活性,采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组H9C2细胞中LDH活性,免疫荧光法检测各组H9C2细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)阳性表达率,Western blotting法检测各组H9C2细胞中LC3、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平,计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和p-mTOR/mTOR比值。结果:与缺氧/复氧模型组比较,雷诺嗪预处理组和雷帕霉素组H9C2细胞活性升高(P<0.01),H9C2细胞中LDH活性降低(P<0.01),LC3阳性表达率升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与正常对照组比较,缺氧/复氧模型组H9C2细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.01);与缺氧/复氧模型组比较,雷诺嗪预处理组和雷帕霉素组H9C2细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.01)。结论:雷诺嗪预处理对缺氧/复氧损伤H9C2心肌细胞具有保护作用,其作用机制可能与雷诺嗪抑制mTOR蛋白磷酸化从而诱导缺氧/复氧H9C2心肌细胞自噬有关联。 展开更多
关键词 缺氧/复氧 雷诺嗪 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 自噬 微管相关蛋白轻链3
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