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慢病毒介导的HO-1基因沉默对人白血病K562细胞增殖与凋亡的影响
1
作者
马微
冯玉宽
+2 位作者
杨玉
郭艳芹
张鹏霞
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第1期58-62,共5页
目的:研究沉默血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)基因对人慢性粒细胞性白血病(chronic myelogenous leu-kemia,CML)K562细胞增殖与凋亡的影响。方法:构建靶向HO-1基因的重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,将其感染K562细胞,荧光显微镜检测其...
目的:研究沉默血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)基因对人慢性粒细胞性白血病(chronic myelogenous leu-kemia,CML)K562细胞增殖与凋亡的影响。方法:构建靶向HO-1基因的重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,将其感染K562细胞,荧光显微镜检测其最适感染复数(multipliciy of infection,MOI)。Western blotting检测Lv-siRNA-HO-1感染组、空载体Lv-Ctrl感染组及未感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达,CCK-8法、流式细胞术分别检测各感染组K562细胞的增殖与凋亡。结果:成功构建靶向HO-1基因的干扰表达载体PSIH1-HO-1-siRNA,包装后形成重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,其有效感染K562细胞MOI值为6。与未感染组相比,Lv-siRNA-HO-1感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达显著降低[(0.16±0.02)vs(0.70±0.02),P<0.01],K562细胞增殖活性也明显下降[(1.36±0.12)vs(2.02±0.17),P<0.01)],而K562细胞凋亡率则显著增加[(62.77±4.39)%vs(14.19±1.6)%,P<0.01]。结论:慢病毒介导的HO-1基因沉默能抑制人白血病K562细胞增殖和诱导其凋亡。
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关键词
血红素加氧酶1(HO-1)
白血病
K562细胞
RNA干扰
增殖活性
凋亡
慢病毒
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职称材料
题名
慢病毒介导的HO-1基因沉默对人白血病K562细胞增殖与凋亡的影响
1
作者
马微
冯玉宽
杨玉
郭艳芹
张鹏霞
机构
牡丹江
医学院
申硕办
佳木斯大学
基础
医学院
药理学教研室
牡丹江
医学院
附属红旗医院神经内科
佳木斯大学基础医学院生物化学实验室
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第1期58-62,共5页
基金
黑龙江省研究生创新科研项目基金资助(No.YJSCX2011-294HLJ)
黑龙江省卫生厅科研项目资助(No.2010-484)
佳木斯大学创新自然科学研究项目资助(No.Dz2011-075)~~
文摘
目的:研究沉默血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)基因对人慢性粒细胞性白血病(chronic myelogenous leu-kemia,CML)K562细胞增殖与凋亡的影响。方法:构建靶向HO-1基因的重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,将其感染K562细胞,荧光显微镜检测其最适感染复数(multipliciy of infection,MOI)。Western blotting检测Lv-siRNA-HO-1感染组、空载体Lv-Ctrl感染组及未感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达,CCK-8法、流式细胞术分别检测各感染组K562细胞的增殖与凋亡。结果:成功构建靶向HO-1基因的干扰表达载体PSIH1-HO-1-siRNA,包装后形成重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,其有效感染K562细胞MOI值为6。与未感染组相比,Lv-siRNA-HO-1感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达显著降低[(0.16±0.02)vs(0.70±0.02),P<0.01],K562细胞增殖活性也明显下降[(1.36±0.12)vs(2.02±0.17),P<0.01)],而K562细胞凋亡率则显著增加[(62.77±4.39)%vs(14.19±1.6)%,P<0.01]。结论:慢病毒介导的HO-1基因沉默能抑制人白血病K562细胞增殖和诱导其凋亡。
关键词
血红素加氧酶1(HO-1)
白血病
K562细胞
RNA干扰
增殖活性
凋亡
慢病毒
Keywords
heine oxygenase-1 （HO-1）
leukemia
1（562 cell
RNA interference
proliferation
apoptosis
lentivirus
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
R730.5 [医药卫生—肿瘤]
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出处
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1
慢病毒介导的HO-1基因沉默对人白血病K562细胞增殖与凋亡的影响
马微
冯玉宽
杨玉
郭艳芹
张鹏霞
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
0
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