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心肌eNOS表达和NO的改变对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响被引量：7: 1; 作者马国川夏焱 +5 位作者郭海霞陈环苏浩彬岑丹阳 Ruth B.Caldwell R.William Caldwell 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期516-520,共5页; 【目的】测定不同周期链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌eNOS表达、NO变化及其对缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积;免疫印迹分析测定心肌... 展开更多; 关键词糖尿病心肌缺血/再灌注内皮一氧化氮合酶一氧化氮硝基酪氨酸; 在线阅读下载PDF 职称材料

糖尿病大鼠生存信号改变对缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响被引量：5: 2; 作者马国川夏焱 +5 位作者罗向阳陈环苏浩彬岑丹阳 Ruth B.Caldwell R.William Caldwell 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期510-514,共5页; 【目的】测定不同周期STZ诱导糖尿病生存信号改变对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤及心肌细胞凋亡的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积,用免疫印迹法定量分析代表心肌... 展开更多; 关键词糖尿病心肌缺血再灌注凋亡生存信号; 在线阅读下载PDF 职称材料

STZ诱导糖尿病大鼠心肌VEGF表达及血管密度变化对缺血再灌注损伤的影响被引量：3: 3; 作者马国川夏焱 +5 位作者苏浩彬陈环刘彩红岑丹阳 Ruth B.Caldwell R.William Caldwell 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期281-284,共4页; [目的]测定不同周期STZ诱导的糖尿病对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其与心肌VEGF表达及冠脉血管密度变化的关系。[方法]阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型。分别用TTC染色、免疫印迹分析及Morphometric分析方法,... 展开更多; 关键词糖尿病缺血再灌注血管内皮生长因子新血管生成心肌; 在线阅读下载PDF 职称材料

心肌ONOO^-改变对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤及细胞凋亡的影响: 4; 作者马国川夏焱 +5 位作者薛红漫苏浩彬陈环岑丹阳 Ruth B. Caldwell R. William Caldwell 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1679-1683,共5页; 目的:测定不同周期链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌超氧亚硝酸根离子(ONOO-)改变及其对缺血/再灌注(I/R)损伤及细胞凋亡的影响。方法:阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积;用免... 展开更多; 关键词糖尿病心肌再灌注损伤细胞凋亡过氧亚硝酸; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名心肌eNOS表达和NO的改变对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响被引量：7: 1; 作者马国川夏焱郭海霞陈环苏浩彬岑丹阳 Ruth B.Caldwell R.William Caldwell; 机构广东省体育运动技术学院中山大学第二附属医院儿科佐治亚医学院生物学血管中心佐治亚医学院药理学和毒理学系; 出处《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期516-520,共5页; 基金广东省科技计划项目(2006B36003015) 美国NIH基金(RO1HL70215-01); 文摘【目的】测定不同周期链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌eNOS表达、NO变化及其对缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积;免疫印迹分析测定心肌eNOS表达;形态测定(Morphometric)法测定硝基酪氨酸(Nitrotyrosine,NT)的水平;用硝酸还原酶法测定NO含量。【结果】在STZ处理后2周,糖尿病组(2WD)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC)明显缩小,STZ处理后16周(16WD),梗死面积比相应对照组(16WC)增加;内皮一氧化氮合酶(eNOS)在心肌的表达在2WD比2WC组增加34%,然而在16WD比16WC明显减少;超氧亚硝酸根离子(Peroxynitrite,ONOO-)生成的标志性产物硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)在2WD组中较2WC组低约49%,但在16WD组中较16WC组显著增加;血一氧化氮(Nitric oxide,NO)水平2WD组中较2WC组增高,但是16WD组较16WC组显著减少。【结论】STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I/R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌eNOS表达及NO改变而引起的。; 关键词糖尿病心肌缺血/再灌注内皮一氧化氮合酶一氧化氮硝基酪氨酸; Keywords Diabetes Myocardial Ischemia/Reperfusion eNOS NO nitrotyrosine; 分类号 R543.7 [医药卫生—心血管疾病] R587.1 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名糖尿病大鼠生存信号改变对缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响被引量：5: 2; 作者马国川夏焱罗向阳陈环苏浩彬岑丹阳 Ruth B.Caldwell R.William Caldwell; 机构广东省体育运动技术学院科研处中山大学第二附属医院儿科佐治亚医学院血管生物学中心佐治亚医学院药理学和毒理学系; 出处《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期510-514,共5页; 基金美国NIH基金:RO1HL70215-01; 文摘【目的】测定不同周期STZ诱导糖尿病生存信号改变对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤及心肌细胞凋亡的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积,用免疫印迹法定量分析代表心肌凋亡水平的caspase-3及代表细胞生存信号的磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达,用槽式电泳法测定硝基酪氨酸。【结果】在STZ处理后2周,糖尿病组(2WD)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC)明显缩小,STZ处理后16周(16WD),梗死面积比相应对照组(16WC)增加;P-Akt,在心肌的表达在2WD比2WC组增加35%,在16WD比16WC明显减少;超氧亚硝酸根离子(ONOO-)生成的标志性产物硝基酪氨酸(NT)在2WD组中较2WC组低约49%,但在16WD组中较16WC组显著增加;在缺血再灌注后,Caspase-3,在2WD组较2WC组中减少,而16WD组caspase-3较16WC组增加。【结论】STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I/R损伤和细胞凋亡呈现相反的作用,这可能是由于早、晚期糖尿病相反的细胞生存信号改变而引起的。; 关键词糖尿病心肌缺血再灌注凋亡生存信号; Keywords diabetes myocardial ischemia/reperfusion apoptosis survival signaling; 分类号 R543.7 [医药卫生—心血管疾病] R587.1 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名STZ诱导糖尿病大鼠心肌VEGF表达及血管密度变化对缺血再灌注损伤的影响被引量：3: 3; 作者马国川夏焱苏浩彬陈环刘彩红岑丹阳 Ruth B.Caldwell R.William Caldwell; 机构广东省体育运动技术学院体育医院中山大学附属第二医院儿科广东药学院研究生处佐治亚医学院生物学血管中心佐治亚医学院药理学和毒理学系; 出处《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期281-284,共4页; 基金美国NIH基金(RO1HL70215-01); 文摘 [目的]测定不同周期STZ诱导的糖尿病对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其与心肌VEGF表达及冠脉血管密度变化的关系。[方法]阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型。分别用TTC染色、免疫印迹分析及Morphometric分析方法,测定大鼠心肌I/R后梗死面积、VEGF表达及冠脉血管密度。[结果]STZ处理后2周,糖尿病组(2WD)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC)明显缩小;STZ处理后16周(16WD),梗死面积比相应对照组(16WC)增加;Morphometric分析显示,心脏的冠脉血管密度在2WD组比2WC组显著增加(28%),而16WD组比16WC组明显减少(33%);血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达在2WD组比2WC组显著增加(30%),但在16WD组大鼠VEGF表达比16WC组明显减少。[结论]STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I/R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌VEGF表达及冠脉血管密度改变而引起的。; 关键词糖尿病缺血再灌注血管内皮生长因子新血管生成心肌; Keywords diabetes ischemia/reperfusion VEGF angiogenesis, myocardial; 分类号 R543.7 [医药卫生—心血管疾病] R587.1 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名心肌ONOO^-改变对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤及细胞凋亡的影响: 4; 作者马国川夏焱薛红漫苏浩彬陈环岑丹阳 Ruth B. Caldwell R. William Caldwell; 机构广东省体育运动技术学院科研处中山大学第二附属医院儿科佐治亚医学院生物学血管中心佐治亚医学院药理学和毒理学系; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1679-1683,共5页; 基金美国NIH基金资助项目(No.R01HL70215-01); 文摘目的:测定不同周期链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌超氧亚硝酸根离子(ONOO-)改变及其对缺血/再灌注(I/R)损伤及细胞凋亡的影响。方法:阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积;用免疫印迹法定量分析代表心肌凋亡水平的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达;形态测定(morphometric)法测定ONOO-生成的标志性产物硝基酪氨酸(NT)的水平。结果:在STZ处理后2周糖尿病组(2WKD)心肌梗死面积35.00%±3.00%,明显小于相应周期对照组(2WKC)51.00%±3.30%,P<0.05;STZ处理后16周糖尿病组(16WKD),梗死面积61.00%±3.00%大于相应对照组(16WKC)50.00%±2.00%,P<0.05;在缺血再灌注后,caspase-3的表达,在2WKD+I/R组(A值:481±77)小于2WKC+I/R组(A值:1033±46),而16WKD+I/R组(A值:1206±78)caspase-3的表达高于16WKC+I/R组(A值:940±72),P<0.05;硝基酪氨酸的水平在2WKD组(A值:211±13)明显低于2WKC组(A值:409±12),但在16WKD组(A值:506±37)则高于16WKC组(A值:378±46),P<0.05。结论:STZ诱导急、慢性期糖尿病对心肌I/R损伤和细胞凋亡的影响呈现相反的作用,这可能是由于急、慢性期糖尿病心肌相反的ONOO-水平而引起的。; 关键词糖尿病心肌再灌注损伤细胞凋亡过氧亚硝酸; Keywords Diabetes mellitus Myocardial reperfusion injury Apoptosis Peroxynitrous acid; 分类号 R543.7 [医药卫生—心血管疾病] R587.1 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	心肌eNOS表达和NO的改变对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响	马国川夏焱郭海霞陈环苏浩彬岑丹阳 Ruth B.Caldwell R.William Caldwell	《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心	2008	7	在线阅读下载PDF 职称材料
2	糖尿病大鼠生存信号改变对缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响	马国川夏焱罗向阳陈环苏浩彬岑丹阳 Ruth B.Caldwell R.William Caldwell	《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心	2006	5	在线阅读下载PDF 职称材料
3	STZ诱导糖尿病大鼠心肌VEGF表达及血管密度变化对缺血再灌注损伤的影响	马国川夏焱苏浩彬陈环刘彩红岑丹阳 Ruth B.Caldwell R.William Caldwell	《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心	2006	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	心肌ONOO^-改变对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤及细胞凋亡的影响	马国川夏焱薛红漫苏浩彬陈环岑丹阳 Ruth B. Caldwell R. William Caldwell	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2007	0	在线阅读下载PDF 职称材料