期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
有氧运动抑制NF-κB/NLRP3信号通路缓解睡眠剥夺诱导的老年大鼠焦虑和认知功能障碍
1
作者 陈晓勇 李洁华 +4 位作者 赵丽花 赵家龙 颜闪闪 林紫薇 高理升 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第5期463-469,共7页
目的探究有氧运动是否通过影响核因子-κB(NF-κB)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路缓解睡眠剥夺诱导的老年大鼠焦虑和认知功能障碍。方法随机数字表法将大鼠分为空白对照组、模型组、有氧运动组,每组12只。大鼠通过改良多平台水环境法... 目的探究有氧运动是否通过影响核因子-κB(NF-κB)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路缓解睡眠剥夺诱导的老年大鼠焦虑和认知功能障碍。方法随机数字表法将大鼠分为空白对照组、模型组、有氧运动组,每组12只。大鼠通过改良多平台水环境法复制慢性睡眠剥夺大鼠模型。有氧运动组进行12周的有氧运动,空白对照组及模型组安静饲养。通过高架十字迷宫实验评估大鼠焦虑样行为,通过新物体识别实验评估大鼠短期识别记忆能力,ELISA实验检测大鼠海马组织中促炎和免疫激活因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)蛋白表达水平,采用免疫荧光标记海马中星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP),并检测分别与补体C3+、S100A+的共标情况,以了解海马中星形胶质细胞A1、A2分型情况,Western blot检测大鼠海马组织中p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果相对于空白对照组,模型组在封闭臂上的停留时间、进入封闭臂的次数、后肢直立次数显著增加(均P<0.01),在开放臂上的停留时间、进入开放臂的次数、平均梳理时间显著减少(均P<0.01),大鼠探索新物体的时间、对新物体的分辨比显著降低(均P<0.01),大鼠海马组织中促炎和免疫激活因子IL-1β、IL-18、MIP-2蛋白表达显著增加(均P<0.01),大鼠海马区域A1型星形胶质细胞数量显著增加(均P<0.01),A2型星形胶质细胞数量显著减少(均P<0.01),大鼠海马组织中p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著增加(均P<0.01)、BDNF表达显著降低(均P<0.01);相对于模型组,有氧运动组在封闭臂上的停留时间、进入封闭臂的次数、后肢直立次数显著减少(均P<0.01),在开放臂上的停留时间、进入开放臂的次数、平均梳理时间显著增加(均P<0.01),大鼠探索新物体的时间、对新物体的分辨比显著升高(均P<0.01),大鼠海马组织中促炎和免疫激活因子IL-1β、IL-18、MIP-2蛋白表达显著降低(均P<0.01),大鼠海马区域A1型星形胶质细胞数量显著减少(均P<0.01),A2型星形胶质细胞数量显著增加(均P<0.01),大鼠海马组织中p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著降低(均P<0.01)、BDNF表达显著增加(均P<0.01)。结论有氧运动抑制NF-κB/NLRP3信号通路缓解睡眠剥夺诱导的老年大鼠焦虑和认知功能障碍。 展开更多
关键词 有氧运动 NF-κB/NLRP3 认知功能障碍 睡眠剥夺
在线阅读 下载PDF
有氧运动通过Keap1Nrf2HO-1通路对睡眠障碍老年大鼠认知的改善机制 被引量：2
2
作者 陈晓勇 李洁华 +4 位作者 赵丽花 赵家龙 颜闪闪 林紫薇 高理升 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第2期125-129,共5页
目的探究有氧运动通过Keap1Nrf2HO-1通路对睡眠障碍老年大鼠认知的改善机制。方法选用Wistar大鼠,60只,雌雄各半,将大鼠均分为4组,其中一组为空白组,其余分为模型组、给药组(根据每只大鼠的体重按照0.5 mg/kg进行艾司唑仑片灌胃给药)和... 目的探究有氧运动通过Keap1Nrf2HO-1通路对睡眠障碍老年大鼠认知的改善机制。方法选用Wistar大鼠,60只,雌雄各半,将大鼠均分为4组,其中一组为空白组,其余分为模型组、给药组(根据每只大鼠的体重按照0.5 mg/kg进行艾司唑仑片灌胃给药)和有氧运动组,每组15只。结果与空白组比较,模型组逃避潜伏期延长(P<0.01),且伴随着明显的寻台次数较少、穿越原平台次数降低(P<0.01),大鼠在原平台停留的时间占总游泳时间的百分比降低(P<0.05);与模型组比较,给药组和有氧运动组逃避潜伏期缩短(P<0.01),且伴随着明显的寻台次数增加、穿越原平台次数增加(P<0.01),在原平台停留的时间占总游泳时间的百分比升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.01),Keap1水平升高(P<0.01),Nrf2和HO-1水平降低(P<0.01);与模型组比较,给药组和有氧运动组MDA水平降低,SOD活性升高(P<0.01),Keap1水平降低,Nrf2和HO-1水平升高(P<0.01)。结论有氧运动能够有效缓解失眠障碍大鼠的认知功能,其机制原理可能与有氧运动通过改善睡眠障碍大鼠机体内海马组织的Keap1/Nrf2/HO-1蛋白表达水平从而产生抗氧化应急作用有关。 展开更多
关键词 有氧运动 Keap1/Nrf2/HO-1蛋白 睡眠障碍 大鼠 改善机制
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部