期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
MCP-1/CCR2轴介导NF-κB信号途径对致炎因素刺激的牙髓干细胞迁移的影响
1
作者 李伟 彭建安 +1 位作者 杨赣军 胡红梅 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期638-646,共9页
目的:研究MCP-1/CCR2轴在介导NF-κB信号途径影响致炎因素刺激的牙髓干细胞(DPSCs)迁移的分子机制。方法:取SD大鼠进行DPSCs原代培养,流式细胞仪鉴定后建立DPSCs细胞LPS炎症模型,Western blot和Q-PCR检测各组DPSCs中MCP-1、CCR2表达,NF-... 目的:研究MCP-1/CCR2轴在介导NF-κB信号途径影响致炎因素刺激的牙髓干细胞(DPSCs)迁移的分子机制。方法:取SD大鼠进行DPSCs原代培养,流式细胞仪鉴定后建立DPSCs细胞LPS炎症模型,Western blot和Q-PCR检测各组DPSCs中MCP-1、CCR2表达,NF-κB通路激活剂TNF-α和NF-κB通路抑制剂BMS-345541作用炎症DPSCs,免疫荧光检测炎症DPSCs中P65的活化水平,划痕实验检测DPSCs迁移能力。结果:LPS诱导处理的DPSCs组显示MCP-1、CCR2基因积分光密度高于正常组,TNF-α处理DPSCs组显示MCP-1、CCR2基因积分光密度高于LPS诱导处理组和NF-κB通路抑制剂BMS-345541处理组,TNF-α处理DPSCs能促进划痕面积的愈合,且比NF-κB通路抑制剂BMS-345541处理组效果更明显。结论:在炎症状态下DPSCs表达MCP-1、CCR2基因较高,NF-κB信号途径的激活可以加强这一表达,促进DPSCs的横向迁移能力。 展开更多
关键词 MCP-1/CCR2轴 信号途径 牙髓干细胞 迁移
在线阅读 下载PDF
不同氧化应激下p38-MAPK和STAT3对DPSCs生物性能的影响 被引量：2
2
作者 李伟 黄玉萍 胡红梅 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期135-139,共5页
目的:探讨不同氧化应激下p38-MAPK和STAT3信号通路对牙髓干细胞增殖、矿化和成脂分化的调控情况。方法:胰酶消化牙髓组织分离并鉴定DPSCs,CCK8检测的细胞模型首先分为常氧组、3%O2组、6% O_2组、9% O_2组,每一组又包括SH-4-54处理组,SB2... 目的:探讨不同氧化应激下p38-MAPK和STAT3信号通路对牙髓干细胞增殖、矿化和成脂分化的调控情况。方法:胰酶消化牙髓组织分离并鉴定DPSCs,CCK8检测的细胞模型首先分为常氧组、3%O2组、6% O_2组、9% O_2组,每一组又包括SH-4-54处理组,SB203580处理组,共计12组,培养细胞至6 h、12 h、24 h、36 h、48 h后的增殖情况,茜素红染色观察p38-MAPK和STAT3信号通路可能参与DPSCs矿化分化的情况,油红O染色观察DPSCs成脂分化的情况。结果:通过酶组织块消化法成功培养出DPSCs,流式鉴定显示DPSCs的特异性标志物Stro-1的阳性高表达为96. 85%,CD146的阳性高表达为90. 94%,CD45的阳性低表达为1. 02%,CD34的阳性低表达为40. 76%,不同氧环境中p38-MAPK抑制DPSCs的增殖,而STAT3促进各组DPSCs的存活,在DPSCs矿化诱导分化的过程中,p38-MAPK信号通路在其中发挥着正向调控的作用,而STAT3信号通路参与负向调控的作用,在成脂诱导分化的过程中,两者作用却相反。结论:常氧环境下DPSCs增殖率更高,而且STAT3信号通路能促进DPSCs增殖,MAPK信号通路对DPSCs成牙本质分化有促进作用。 展开更多
关键词 氧化应激 信号通路 牙髓干细胞 生物性能
在线阅读 下载PDF
p38-MAPK和STAT3信号分子靶点对微氧化应激下牙髓干细胞增殖、分化的影响 被引量：5
3
作者 胡红梅 廖家万 +1 位作者 李伟 曾常爱 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期742-747,共6页
目的:研究微氧化应激下p38-MAPK信号通路和STAT3信号靶点对牙髓干细胞(DPSCs)增殖和分化的影响。方法:以混合气体(3%O_2,92%N_2,5%CO_2)建立体外微氧培养模型,以常氧(空气,含氧21%)为对照。CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分... 目的:研究微氧化应激下p38-MAPK信号通路和STAT3信号靶点对牙髓干细胞(DPSCs)增殖和分化的影响。方法:以混合气体(3%O_2,92%N_2,5%CO_2)建立体外微氧培养模型,以常氧(空气,含氧21%)为对照。CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布,Western blot检测DPSCs中PCNA表达,茜素红染色检测矿化结节形成,QRT-PCR检测DPSCs中ALP表达情况。结果:常氧组的细胞数量较密集,微氧组的相对数量较少,常氧组DPSCs的增殖明显,而微氧组DPSCs增殖不明显;在不同氧化应激下p38-MAPK通路抑制DPSCs的增殖,STAT3信号分子促进DPSCs的增殖;微氧组和微氧抑制STAT3组的细胞矿化结节较多,ALP表达更高,常氧组和常氧且抑制p38-MAPK组的细胞矿化结节较少,ALP表达更低,微氧组抑制STAT3组的ALP和PCNA相对比值高于其它组。结论:DPSCs在微氧环境下的增殖较差,但分化能力更强,p38-MAPK通路抑制DPSCs的增殖,但对DPSCs分化起到促进作用,STAT3信号分子促进DPSCs的增殖,对DPSCs分化起到抑制作用。 展开更多
关键词 微氧 牙髓干细胞(DPSCs) 细胞增殖 细胞分化 信号分子
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部