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脓毒血症的研究机制及免疫炎症因子吸附装置 被引量:11
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作者 蹇艾利 郭乐 +1 位作者 申元英 姜石松 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第20期2550-2554,共5页
脓毒血症是机体感染后引起的一种全身性免疫应答,进展到后期可发展为脓毒血症休克、多器官衰竭甚至死亡。研究表明在脓毒血症的早期阶段,天然免疫系统被激活以便清除入侵细菌,如果控制不当,脓毒症引起细胞因子风暴特别是TNF、IL-1、IL-... 脓毒血症是机体感染后引起的一种全身性免疫应答,进展到后期可发展为脓毒血症休克、多器官衰竭甚至死亡。研究表明在脓毒血症的早期阶段,天然免疫系统被激活以便清除入侵细菌,如果控制不当,脓毒症引起细胞因子风暴特别是TNF、IL-1、IL-6等促炎因子大量释放从而加重炎症反应;到了晚期阶段由于巨噬细胞失活,抗炎因子增加则表现为免疫抑制状态。目前临床对于脓毒血症的治疗除了基础的对症用药外,还用血液净化装置以辅助缓解症状。本文通过文献检索,分析比较国内外常用免疫吸附装置的作用原理及优缺点,以期阐明免疫吸附装置在脓毒血症治疗中的前景及改进设想。 展开更多
关键词 免疫吸附 脓毒血症 炎症反应 治疗现状
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用于肿瘤治疗的免疫检查点及其抑制剂研究进展 被引量:4
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作者 王立韬 白丽 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期663-670,共8页
肿瘤免疫检查点的发现为肿瘤免疫治疗提供了全新的思路。除了传统免疫检查点细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡蛋白1(PD-1)之外,T细胞免疫球蛋白和黏蛋白3(TIM-3)、淋巴细胞活化基因3(LAG-3/CD223)、具有免疫球蛋白和免疫... 肿瘤免疫检查点的发现为肿瘤免疫治疗提供了全新的思路。除了传统免疫检查点细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡蛋白1(PD-1)之外,T细胞免疫球蛋白和黏蛋白3(TIM-3)、淋巴细胞活化基因3(LAG-3/CD223)、具有免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域的T细胞免疫球蛋白(TIGIT)、B、T淋巴细胞衰减因子(BTLA)、含免疫球蛋白V结构域T细胞活化抑制因子(VISTA)等新型免疫检查点也逐渐被发现,极大的丰富了肿瘤免疫治疗的选择维度。与之相关的免疫检查点抑制剂如CTLA4抑制剂伊匹单抗(ipilimumab)和替西木单抗(tremelimumab), PD-1/PD-1配体1(PD-L1)抑制剂纳武单抗(nivolumab)、帕姆单抗(pembrolizumab)、阿特珠单抗(atezolizumab)等相继问世,其在黑素瘤、非小细胞肺癌、消化道肿瘤等实体瘤的治疗方面获得了极大的成功。然而,免疫相关不良事件、耐药性等问题也应该引起足够的重视。本文主要对免疫检查点、免疫检查点抑制剂及其在恶性肿瘤中的应用等方面的研究进展进行综合评述。 展开更多
关键词 免疫检查点 程序性死亡蛋白1(PD-1) 细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4) T细胞免疫球蛋白和黏蛋白3(TIM-3) 淋巴细胞活化基因3(LAG-3/CD223) 具有免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域的T细胞免疫球蛋白(TIGIT) B、T淋巴细胞衰减因子(BTLA) 含免疫球蛋白V结构域T细胞活化抑制因子(VISTA) 免疫检查点抑制剂 综述
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B细胞及抗体的抗结核分枝杆菌感染作用研究进展 被引量:2
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作者 杨国平 孟余 李光华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期370-375,共6页
结核分枝杆菌(MTB)感染引起的结核病是严重威胁人类健康的重大传染病。B细胞及抗体是发挥体液免疫应答的主要细胞及效应分子,在MTB感染免疫过程中亦发挥重要作用。B细胞通过表面表达受体参与对MTB的识别与吞噬,发挥抗原提呈作用,并参与... 结核分枝杆菌(MTB)感染引起的结核病是严重威胁人类健康的重大传染病。B细胞及抗体是发挥体液免疫应答的主要细胞及效应分子,在MTB感染免疫过程中亦发挥重要作用。B细胞通过表面表达受体参与对MTB的识别与吞噬,发挥抗原提呈作用,并参与MTB感染肉芽肿形成,介导抗MTB免疫作用,还参与MTB感染中各种免疫成分调节,并表现出不同特征亚群变化,是MTB感染类型的诊断标志物。此外,MTB优势抗原可刺激B细胞产生特异性抗体,阻止MTB感染,具有MTB感染后血清学诊断及抗MTB疫苗研究应用的潜在价值。为此我们总结了B细胞及抗体在MTB感染中的防御机制。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌(MTB) B细胞 抗体 综述
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NK细胞免疫负性调节分子及其抗肿瘤作用 被引量:2
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作者 王立韬 白丽 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1045-1050,共6页
目前已发现多种表达于自然杀伤(NK)细胞上的免疫负性调节分子,主要包括杀伤抑制受体(KIR)、自然杀伤细胞2组成员A(NKG2A)以及同样表达在T细胞上的程序性死亡蛋白1(PD-1)、T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域3(TIM-3)、带有免疫球蛋白和免疫... 目前已发现多种表达于自然杀伤(NK)细胞上的免疫负性调节分子,主要包括杀伤抑制受体(KIR)、自然杀伤细胞2组成员A(NKG2A)以及同样表达在T细胞上的程序性死亡蛋白1(PD-1)、T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域3(TIM-3)、带有免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域的T细胞免疫受体(TIGIT)和淋巴细胞活化基因3(LAG-3)等,通过抑制免疫负性调节分子可以恢复NK细胞的肿瘤杀伤功能。鉴于阻断NK细胞表面免疫负性调节分子在多种恶性肿瘤的临床研究中展现出的不俗治疗效果,这可能为克服T细胞相关免疫治疗的局限性提供全新的研究方向。我们总结了NK细胞特性、与其相关的负性调节分子和免疫检查点抑制剂的临床研究进展。 展开更多
关键词 程序性死亡蛋白1及其配体1(PD-1/PD-L1) 自然杀伤细胞 免疫负性调节分子 综述
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勘误:IL-33基因重组和表达不影响重组狂犬病病毒体外表型特征
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作者 高婷 米执中 +3 位作者 孙明 唐洗敏 王勇 李莹莹 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1054-1054,共1页
因本文作者失误,发表在《细胞与分子免疫学杂志》2023年第39卷第7期第586-591页的“IL-33基因重组和表达不影响重组狂犬病病毒体外表型特征”的论文中,图1、图2C及图3C、3D用错了图片。投稿时由于疏忽,错误的使用了其他图片。经过反复... 因本文作者失误,发表在《细胞与分子免疫学杂志》2023年第39卷第7期第586-591页的“IL-33基因重组和表达不影响重组狂犬病病毒体外表型特征”的论文中,图1、图2C及图3C、3D用错了图片。投稿时由于疏忽,错误的使用了其他图片。经过反复核对和确认,现申请对图1、图2C及图3C、3D进行勘误,勘误结果与本文结论相符合,不影响文章的结果和结论。本文作者对该错误所造成的任何不便或误解,深表歉意。现将原图和更正后的图片附后。 展开更多
关键词 狂犬病病毒 表型特征 勘误 基因重组和表达 IL-3 3D 图片 体外
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IL-33基因重组和表达不影响重组狂犬病病毒体外表型特征
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作者 高婷 米执中 +3 位作者 孙明 唐洗敏 王勇 李莹莹 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期586-591,共6页
目的 构建白细胞介素33(IL-33)基因重组的狂犬病病毒,明确表达IL-33对重组病毒体外表型特征的影响。方法从狂犬病强毒株感染的小鼠脑内扩增获得的IL-33基因,通过反向遗传操作技术插入亲本病毒LBNSE基因组的G、 L基因之间,并拯救过表达IL... 目的 构建白细胞介素33(IL-33)基因重组的狂犬病病毒,明确表达IL-33对重组病毒体外表型特征的影响。方法从狂犬病强毒株感染的小鼠脑内扩增获得的IL-33基因,通过反向遗传操作技术插入亲本病毒LBNSE基因组的G、 L基因之间,并拯救过表达IL-33的重组病毒;将重组狂犬病毒rLBNSE-IL33和亲本毒株LBNSE感染BSR仓鼠肾细胞或NA小鼠神经瘤细胞;在感染复数=0.01的情况下,测序和荧光抗体病毒中和试验检测重组病毒在传代过程中的稳定性;检测病毒滴度病灶形成单位(FFU)绘制多步生长曲线(感染复数=0.01);细胞毒性检测试剂盒检测细胞活性;ELISA检测不同感染复数感染细胞上清中IL-33的含量。结果 拯救获得过表达IL-33的rLBNSE-IL33,rLBNSE-IL33能够稳定连续传代至少10代,且毒价约为108FFU/mL;rLBNSE-IL33能够以剂量依赖的形式高水平表达IL-33,但检测被LBNSE感染的细胞上清,没有检测到IL-33的高表达;检查rLBNSE-IL33和亲本毒株LBNSE在BSR和NA细胞中5 d内的滴度,显示无明显差别,具有相似的生长动力学特性;过表达IL-33对感染细胞增殖及活性无显著影响。结论 IL-33基因重组和表达对狂犬病病毒体外表型特征无显著影响。 展开更多
关键词 白细胞介素33(IL-33) 重组狂犬病病毒rLBNSE-IL33 体外表型
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组蛋白赖氨酸甲基转移酶NSD3在肿瘤发生中的作用
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作者 张瑾 李艳 潘云 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2020年第22期1171-1175,共5页
NSD3是具有致癌作用的组蛋白赖氨酸甲基转移酶(HKMTases)NSD(核受体结合SET结构域蛋白)家族的一员。近期许多研究表明NSD3在乳腺癌、急性髓性白血病、坚果中线癌、肺癌等多种恶性肿瘤中有促进肿瘤发生的作用,可与NUP98、NUT融合或与BRD4... NSD3是具有致癌作用的组蛋白赖氨酸甲基转移酶(HKMTases)NSD(核受体结合SET结构域蛋白)家族的一员。近期许多研究表明NSD3在乳腺癌、急性髓性白血病、坚果中线癌、肺癌等多种恶性肿瘤中有促进肿瘤发生的作用,可与NUP98、NUT融合或与BRD4、CHD8、MYC等相互作用,形成致癌复合物;也可以通过调控H3K36me2水平或EGFR(K721)甲基化,加速细胞周期进程,促进肿瘤发生。NSD3不仅参与肿瘤的发生,还与肿瘤的不良预后及侵袭能力有关。本文对NSD3最新的研究进展进行归纳总结,探讨NSD3在肿瘤发生中的作用及潜在的应用前景。 展开更多
关键词 NSD3 组蛋白赖氨酸甲基转移酶 肿瘤
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