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皮肤原发性外周原始神经外胚叶肿瘤
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作者 熊晓刚 刘业强 +11 位作者 陈文彬 徐晓 雷晴 张英 胡仕宏 张萍 宋秋荷 童务华 汪莹 卢军 余泽莹 陈方元 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期521-524,共4页
报告1例发生于皮肤的原发性外周原始神经外胚叶肿瘤。患者女,65岁。躯干、大腿内侧多发性丘疹、结节3个月。皮损组织病理检查:表皮大致正常,表皮与瘤团间有境界带,肿瘤深达皮下,片状生长,由深染的小至中等大的圆细胞组成,瘤细胞胞核深染... 报告1例发生于皮肤的原发性外周原始神经外胚叶肿瘤。患者女,65岁。躯干、大腿内侧多发性丘疹、结节3个月。皮损组织病理检查:表皮大致正常,表皮与瘤团间有境界带,肿瘤深达皮下,片状生长,由深染的小至中等大的圆细胞组成,瘤细胞胞核深染,核仁明显,胞质淡染,细胞排列拥挤,个别细胞有异常核分裂象。免疫组化检查:CD99、波形蛋白(vimentin)、神经特异性烯醇化酶(NSE)均阳性。电子显微镜检查:瘤细胞内有神经内分泌颗粒。根据患者临床表现和组织病理、免疫组化及电镜检查结果,诊断为皮肤原发性外周原始神经外胚叶肿瘤。 展开更多
关键词 外周神经外胚叶肿瘤 原发性 皮肤
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藤黄酸抑制NF-κB信号通路阻滞Raji细胞周期进程 被引量:7
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作者 王勇 陈燕 +4 位作者 吴小建 陈子 柯文娟 舒文秀 吴秋玲 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期169-172,共4页
目的探讨藤黄酸对人B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞系Raji细胞周期的影响及可能的信号通路。方法采用碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹检测Cyclin D3、Cyclin E和NF-κB蛋白表达。结果藤黄酸能明显抑制Raji细胞增殖,呈剂量... 目的探讨藤黄酸对人B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞系Raji细胞周期的影响及可能的信号通路。方法采用碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹检测Cyclin D3、Cyclin E和NF-κB蛋白表达。结果藤黄酸能明显抑制Raji细胞增殖,呈剂量依赖性阻滞Raji细胞周期于G0/G1期,下调Cyclin D3、Cyclin E和NF-κB蛋白表达。结论藤黄酸通过抑制调节Cyclin D3和Cyclin E的表达,阻滞细胞周期进程,该过程可能与NF-κB传导通路有关。 展开更多
关键词 藤黄酸 细胞周期 核因子-ΚB 细胞周期蛋白D3 细胞周期蛋白E
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藤黄酸诱导Raji细胞凋亡的机理研究 被引量:4
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作者 王勇 陈燕 +3 位作者 陈子 柯文娟 吴秋玲 何静 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第1期88-91,共4页
本研究观察藤黄酸对Raji细胞的诱导凋亡作用,探讨死亡诱导清理子-1(death inducer-obliterator 1,DIO-1)在该过程中的作用。采用Annexin V-FITC/碘化丙锭(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测Bcl-xL,DIO-1和pro-Caspase 3... 本研究观察藤黄酸对Raji细胞的诱导凋亡作用,探讨死亡诱导清理子-1(death inducer-obliterator 1,DIO-1)在该过程中的作用。采用Annexin V-FITC/碘化丙锭(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测Bcl-xL,DIO-1和pro-Caspase 3及其活化片段P17、P20的表达。免疫荧光化学和Hoechst 33258双标染色法检测DIO-1核转位。结果表明,藤黄酸呈剂量依赖性诱导Raji细胞凋亡,下调Bcl-xL表达并上调DIO-1与pro-Caspase 3片段表达,诱导Caspase活化片段的产生及DIO-1的核转位。结论:藤黄酸能诱导Raji细胞凋亡,其机制与DIO-1表达上调及核转位有关,可能通过Caspase 3活化而实现,DIO-1表达上调可能与Bcl-xL表达下调有关。 展开更多
关键词 藤黄酸 细胞凋亡 死亡诱导清理子 BCL-XL RAJI细胞
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PKM2对骨髓瘤骨病骨髓间充质干细胞成骨与成脂分化的影响 被引量:2
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作者 丁江华 杨少林 朱述浪 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期170-178,共9页
目的:探讨骨髓瘤骨病(MBD)中骨髓间充质干细胞(BMSC)丙酮酸激酶M2型(PKM2)表达变化及其对BMSC成骨、成脂分化的影响。方法:抽取5例多发性骨髓瘤(MM)与5例缺铁性贫血(对照组)患者骨髓,分离BMSC进行培养与鉴定。比较MM与对照组患者BMSC的P... 目的:探讨骨髓瘤骨病(MBD)中骨髓间充质干细胞(BMSC)丙酮酸激酶M2型(PKM2)表达变化及其对BMSC成骨、成脂分化的影响。方法:抽取5例多发性骨髓瘤(MM)与5例缺铁性贫血(对照组)患者骨髓,分离BMSC进行培养与鉴定。比较MM与对照组患者BMSC的PKM2蛋白表达,通过检测成骨、成脂分化标志基因表达,碱性磷酸酶与油红O染色等分析成骨、成脂分化差异,探讨MM细胞与BMSC共培养对PKM2表达影响。通过PKM2激动剂与抑制剂的功能分析,探讨MM-BMSC的PKM2表达与成骨、成脂分化的相关性。探讨奥利司他对MM-BMSC的PKM2表达及成骨成脂分化的作用。结果:与对照组相比,MM-BMSC的PKM2蛋白表达明显升高。MM-BMSC细胞具有成骨分化受抑而成脂分化增多的特性。MM细胞与BMSC共培养可诱导BMSC的PKM2表达上调。上调PKM2表达可促进MM-BMSC成脂分化,抑制成骨分化,下调PKM2则显示相反的效应。奥利司他可抑制MM-BMSC的PKM2表达,发挥促进成骨分化作用。结论:在MBD中,PKM2过表达可诱导BMSC成骨分化受抑,而奥利司他通过抑制PKM2表达起到促进BMSC成骨分化的作用。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 丙酮酸激酶M2型 骨髓瘤骨病 成骨分化 成脂分化
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