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高糖诱导人肾近曲小管上皮细胞凋亡及其调控机制
被引量：
2
1
作者
袁育珺
段惠芳
+1 位作者
胡志坚
汪渊
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2016年第4期497-501,共5页
目的研究高糖诱导人肾近曲小管上皮细胞凋亡及其调控机制。方法以人肾近曲小管上皮细胞株HK-2为研究对象,随机分为对照组、高糖组、甘露醇组。MTT、流式细胞术观察细胞的增殖和凋亡状况;ELISA法检测细胞内C.aspase的活性;Westem blot法...
目的研究高糖诱导人肾近曲小管上皮细胞凋亡及其调控机制。方法以人肾近曲小管上皮细胞株HK-2为研究对象,随机分为对照组、高糖组、甘露醇组。MTT、流式细胞术观察细胞的增殖和凋亡状况;ELISA法检测细胞内C.aspase的活性;Westem blot法分析B淋巴细胞瘤-2(B1-2)及Caspase家族蛋白的表达变化。结果与对照组比较,高糖组能抑制HK-2细胞的体外增殖,下调抑制凋亡作用的蛋白Bcl-2表达,上调促凋亡作用的蛋白Bax、Bak表达(P<0.05);流式细胞术显示HK-2细胞周期有明显的变化,且随葡萄糖浓度的升高中期凋亡和末期凋亡所占的比例明显上升(P<0.01),并且Caspase酶原降解及活性表达也呈上升趋势(P<0.01)。结论高糖能抑制HK-2细胞体外增殖,并诱导其凋亡,其机制可能是通过Bcl-2及Caspase家族调控HK-2细胞的凋亡。
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关键词
高糖
HK-2
凋亡
表达
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职称材料
题名
高糖诱导人肾近曲小管上皮细胞凋亡及其调控机制
被引量：
2
1
作者
袁育珺
段惠芳
胡志坚
汪渊
机构
九江
学院
附属
医院
检验科
九江学院附属医院医保办
安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2016年第4期497-501,共5页
基金
国家自然科学基金(编号:81272399)
文摘
目的研究高糖诱导人肾近曲小管上皮细胞凋亡及其调控机制。方法以人肾近曲小管上皮细胞株HK-2为研究对象,随机分为对照组、高糖组、甘露醇组。MTT、流式细胞术观察细胞的增殖和凋亡状况;ELISA法检测细胞内C.aspase的活性;Westem blot法分析B淋巴细胞瘤-2(B1-2)及Caspase家族蛋白的表达变化。结果与对照组比较,高糖组能抑制HK-2细胞的体外增殖,下调抑制凋亡作用的蛋白Bcl-2表达,上调促凋亡作用的蛋白Bax、Bak表达(P<0.05);流式细胞术显示HK-2细胞周期有明显的变化,且随葡萄糖浓度的升高中期凋亡和末期凋亡所占的比例明显上升(P<0.01),并且Caspase酶原降解及活性表达也呈上升趋势(P<0.01)。结论高糖能抑制HK-2细胞体外增殖,并诱导其凋亡,其机制可能是通过Bcl-2及Caspase家族调控HK-2细胞的凋亡。
关键词
高糖
HK-2
凋亡
表达
Keywords
high glucose
HK-2
apoptosis
expression
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
高糖诱导人肾近曲小管上皮细胞凋亡及其调控机制
袁育珺
段惠芳
胡志坚
汪渊
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2016
2
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