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人参调节海马星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能拮抗小鼠应激障碍的研究被引量：6: 1; 作者王中立易本谊 +2 位作者干丽君李秀丽卞尧尧《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期682-686,共5页; 目的观察应激对小鼠海马星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能的影响,并探讨人参水煎液对此功能紊乱的调节作用。方法100只雄性ICR小鼠随机分为10组,对照组和模型组各5组。应激模型采用腹腔注射皮质酮,10组动物分配至5个时间点(1、2、3、4... 展开更多; 关键词人参应激星形胶质细胞神经元兴奋性氨基酸转运; 在线阅读下载PDF 职称材料

S1P对缺氧/复氧诱导的共培养心肌细胞和成肌细胞损伤的影响被引量：3: 2; 作者于欢谷翔 +4 位作者张普华徐良贤陈培良秦仲君赵勇《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期637-641,共5页; 目的探讨1-磷酸神经鞘氨醇（sphingosine 1-phosphate,S1P）对联合培养的大鼠骨骼肌成肌细胞及新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧所致细胞损伤的影响。方法体外分离与培养新生大鼠心肌细胞,并与大鼠骨骼肌成肌细胞共同培养,构建缺氧/复氧损伤模... 展开更多; 关键词 1-磷酸神经鞘氨醇骨骼肌成肌细胞心肌细胞缺氧复氧细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

Wortmannin和U0126抑制胰岛素对大鼠骨骼肌成肌细胞的促分化作用: 3; 作者周小鸥赵勇 +4 位作者徐良贤李兴暖陈培良邹恒于欢《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期717-720,共4页; 目的观察wortmannin和U0126抑制胰岛素对大鼠成肌细胞向成熟肌细胞分化作用,探索定向诱导肌分化的途径及其分子机制。方法分离和培养大鼠骨骼肌成肌细胞,用含不同浓度胰岛素的DMEM培养基培养,收集细胞,在相差显微镜下观察形态变化,并通... 展开更多; 关键词 WORTMANNIN U0126 胰岛素骨骼肌成肌细胞分化; 在线阅读下载PDF 职称材料

突触可塑性损伤与创伤后应激障碍发病的研究进展被引量：1: 4; 作者王中立《神经解剖学杂志》 CSCD 2021年第4期488-492,共5页; 创伤后应激障碍(PTSD)发病呈现逐年增高的趋势,患病后导致患者失能,对患者及其家庭产生严重影响,增加沉重负担。然而关于PTSD发病的病理生理学机制尚不清楚,对于其机制的探讨主要集中在恐惧记忆领域。随着近年来研究的深入,大量证据表... 展开更多; 关键词创伤后应激障碍应激突触可塑性海马杏仁核病理生理机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

IPO8基因启动子区rs35100176位点变异对基因表达的影响: 5; 作者熊建军江和 +3 位作者许晓源周小鸥王庭李卫东《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1640-1644,共5页; 目的:研究人importin 8(IPO8)基因启动子区rs35100176多态性位点CCT插入/缺失对基因表达的影响。方法:PCR扩增IPO8基因启动子区包含rs35100176多态位点的342 bp序列,通过测序获得了49例DNA样本的基因多态性分布。以CCT/CCT插入纯合子或... 展开更多; 关键词 IMPORTIN 8 基因多态性基因表达; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名人参调节海马星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能拮抗小鼠应激障碍的研究被引量：6: 1; 作者王中立易本谊干丽君李秀丽卞尧尧; 机构九江学院护理学院九江学院江西省系统生物医学重点实验室南京中医药大学护理学院; 出处《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期682-686,共5页; 基金国家自然科学基金(81603529) 江西省自然科学基金青年基金(20181BAB215035) +3 种基金江苏高校“青蓝工程”项目; 文摘目的观察应激对小鼠海马星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能的影响,并探讨人参水煎液对此功能紊乱的调节作用。方法100只雄性ICR小鼠随机分为10组,对照组和模型组各5组。应激模型采用腹腔注射皮质酮,10组动物分配至5个时间点(1、2、3、4、5周)进行实验。另取30只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组和人参干预组,每组10只。2组实验独立开展,实验周期均为5周。实验结束后,检测体质量、行为学、神经元结构/功能指标(NF-L、SYP)、星形胶质细胞生物标志指标(GFAP)和兴奋性氨基酸转运功能指标(EAATs),进行统计学分析。结果皮质酮注射1~3周小鼠海马星形胶质细胞标志蛋白反应性高表达,第3周末表达水平下调(P<0.05),同时神经元结构功能指标表达下调提示神经元损伤,实验动物出现体质量和行为学的显著改变(P<0.05)。进一步检测星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运蛋白,显示表达下调,并与神经元损伤呈正相关性。人参干预组对模型小鼠EAATs、GFAP、NF-L和SYP的表达下降均有显著改善作用(P<0.05)。结论腹腔注射皮质酮可使小鼠海马神经元损伤并出现行为学异常,其机制可能是应激影响星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能所导致,人参水煎液可通过此机制发挥抗应激作用。; 关键词人参应激星形胶质细胞神经元兴奋性氨基酸转运; Keywords ginseng stress astrocytes neurons excitatory amino acids transport; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名S1P对缺氧/复氧诱导的共培养心肌细胞和成肌细胞损伤的影响被引量：3: 2; 作者于欢谷翔张普华徐良贤陈培良秦仲君赵勇; 机构九江学院江西省系统生物医学重点实验室九江学院附属医院心内科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期637-641,共5页; 基金国家青年科学基金资助项目(No.81000075) 江西省教育厅重点科研项目(No.GJJ11694) +2 种基金江西省教育厅科研项目(No.MP876 No.GJJ11242) 江西省卫生厅科研项目(No.20113138); 文摘目的探讨1-磷酸神经鞘氨醇（sphingosine 1-phosphate,S1P）对联合培养的大鼠骨骼肌成肌细胞及新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧所致细胞损伤的影响。方法体外分离与培养新生大鼠心肌细胞,并与大鼠骨骼肌成肌细胞共同培养,构建缺氧/复氧损伤模型,于复氧期开始给予S1P干预。利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量,原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡,并比较各组间差异,从而观察S1P对共同培养新生大鼠心肌细胞和大鼠骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧诱导细胞损伤的影响。结果①新生大鼠心肌细胞在培养24h后开始贴壁生长,培养6d内细胞数量未见明显变化,培养2d后倒置显微镜下见散在的具有搏动能力的心肌细胞,第3天可见散在的心肌细胞相互间连接成合胞且可见细胞搏动,4~5d呈同一节律的搏动。②100、500、1 000nmol/L S1P均可减少共培养心肌细胞和骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧损伤后LDH活性和MDA含量,即可减轻复氧所诱导的细胞损伤。③S1P可抑制共培养心肌细胞和骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧损伤后的细胞凋亡。结论 S1P可减少因复氧所诱导的共同培养细胞损伤,抑制细胞凋亡。; 关键词 1-磷酸神经鞘氨醇骨骼肌成肌细胞心肌细胞缺氧复氧细胞凋亡; Keywords sphingosine 1-phosphate skeletal myoblasts cardiomyocytes anoxia/reoxygenation apoptosis; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Wortmannin和U0126抑制胰岛素对大鼠骨骼肌成肌细胞的促分化作用: 3; 作者周小鸥赵勇徐良贤李兴暖陈培良邹恒于欢; 机构九江学院江西省系统生物医学重点实验室九江学院鄱阳湖生态经济研究中心; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期717-720,共4页; 基金江西省教育厅重点科研项目(GJJ11694) 国家自然科学基金(81000075); 文摘目的观察wortmannin和U0126抑制胰岛素对大鼠成肌细胞向成熟肌细胞分化作用,探索定向诱导肌分化的途径及其分子机制。方法分离和培养大鼠骨骼肌成肌细胞,用含不同浓度胰岛素的DMEM培养基培养,收集细胞,在相差显微镜下观察形态变化,并通过免疫细胞化学方法和Western blot法检测生肌素(myogenin)表达。用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂wortmannin和MEK特异性抑制剂U0126干预后,观察胰岛素对骨骼肌成肌细胞分化的影响。结果胰岛素能明显促进骨骼肌成肌细胞形成肌小管,诱导2 d开始有肌管形成并逐渐增多到7 d达到高峰;胰岛素促进骨骼肌成肌细胞的生肌素阳性细胞核和生肌素蛋白表达增多,而wortmannin和U0126能下调胰岛素的这种作用。结论 Wortmannin和U0126可阻断胰岛素促进骨骼肌成肌细胞向成熟肌细胞分化,使肌管生成减少,生肌素表达下调。; 关键词 WORTMANNIN U0126 胰岛素骨骼肌成肌细胞分化; Keywords wortmannin U0126 insulin skeletal myoblasts differentiation; 分类号 Q254 [生物学—细胞生物学] R392-33 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名突触可塑性损伤与创伤后应激障碍发病的研究进展被引量：1: 4; 作者王中立; 机构九江学院护理学院九江学院江西省系统生物医学重点实验室; 出处《神经解剖学杂志》 CSCD 2021年第4期488-492,共5页; 基金江西省自然科学基金(20181BAB215035) 江西省卫生厅科技项目(20195630) 江西省教育厅科技项目(GJJ170969)。; 文摘创伤后应激障碍(PTSD)发病呈现逐年增高的趋势,患病后导致患者失能,对患者及其家庭产生严重影响,增加沉重负担。然而关于PTSD发病的病理生理学机制尚不清楚,对于其机制的探讨主要集中在恐惧记忆领域。随着近年来研究的深入,大量证据表明突触可塑性(synaptic plasticity)损伤是PTSD发病和临床表现的重要病理学基础,并且在不同脑区(大脑内侧前额叶、海马、杏仁核)呈现不同形式的改变。本文就创伤性应激所致的突触可塑性损伤的原因、表现形式及检测方法作一综述,以期研究者重视对该方向的进一步探索。; 关键词创伤后应激障碍应激突触可塑性海马杏仁核病理生理机制; 分类号 R749.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名IPO8基因启动子区rs35100176位点变异对基因表达的影响: 5; 作者熊建军江和许晓源周小鸥王庭李卫东; 机构九江学院基础医学院九江学院江西省系统生物医学重点实验室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1640-1644,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81060075 No.81260140) 江西省教育厅科学研究项目(No.GJJ12683); 文摘目的:研究人importin 8(IPO8)基因启动子区rs35100176多态性位点CCT插入/缺失对基因表达的影响。方法:PCR扩增IPO8基因启动子区包含rs35100176多态位点的342 bp序列,通过测序获得了49例DNA样本的基因多态性分布。以CCT/CCT插入纯合子或-/-缺失纯合子DNA样本为模板,扩增含有不同插入/缺失序列的IPO8基因启动子片段,插入萤光素酶报告质粒pGL3-Basic,构建pGL3-3N Insertion和pGL3-3N Deletion重组表达载体。重组质粒经Fugene 6.0转染入细胞,采用双萤光素酶报告系统,检测携带不同多态性序列的重组质粒中报告基因的表达活性;real-time PCR检测各不同基因型细胞中IPO8 mRNA表达。结果:通过测序发现rs35100176多态位点存在CCT/CCT、CCT/-和-/-3种表型,其基因分布频率分别为18.37%、55.10%和26.53%。成功构建pGL3-3N Insertion和pGL3-3N Deletion重组表达载体。双萤光素酶报告基因活性检测结果显示,pGL3-3N Insertion启动下游报告基因表达的相对活性与pGL3-3N Deletion相比显著减弱,两者存在显著差异(P<0.05);real-time PCR结果显示,CCT纯合插入的HEK293细胞中IPO8 mRNA的表达显著低于CCT纯合缺失的Saos-2细胞。结论:IPO8基因启动子区rs35100176位点的CCT碱基插入变异能显著抑制启动子活性,从而影响IPO8基因的转录。; 关键词 IMPORTIN 8 基因多态性基因表达; Keywords Importin 8 Genetic polymorphism Gene expression; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	人参调节海马星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能拮抗小鼠应激障碍的研究	王中立易本谊干丽君李秀丽卞尧尧	《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2019	6	在线阅读下载PDF 职称材料
2	S1P对缺氧/复氧诱导的共培养心肌细胞和成肌细胞损伤的影响	于欢谷翔张普华徐良贤陈培良秦仲君赵勇	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2013	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	Wortmannin和U0126抑制胰岛素对大鼠骨骼肌成肌细胞的促分化作用	周小鸥赵勇徐良贤李兴暖陈培良邹恒于欢	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	突触可塑性损伤与创伤后应激障碍发病的研究进展	王中立	《神经解剖学杂志》 CSCD	2021	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	IPO8基因启动子区rs35100176位点变异对基因表达的影响	熊建军江和许晓源周小鸥王庭李卫东	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	0	在线阅读下载PDF 职称材料