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晚期糖基化终末产物通过氧化应激诱导大鼠软骨细胞损伤 被引量:7
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作者 黄文舟 王丽丽 +3 位作者 殷嫦嫦 李健 敖鹏 程细高 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期2036-2042,共7页
目的:探讨晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)能否通过氧化应激引起大鼠软骨细胞损伤。方法:原代培养SD大鼠软骨细胞,对细胞表型进行鉴定;应用CCK-8法检测软骨细胞生存率;DCFH-DA染色荧光显微镜下检测胞内活性氧... 目的:探讨晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)能否通过氧化应激引起大鼠软骨细胞损伤。方法:原代培养SD大鼠软骨细胞,对细胞表型进行鉴定;应用CCK-8法检测软骨细胞生存率;DCFH-DA染色荧光显微镜下检测胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的水平;Hoechst 33342核染色法及Annexin V-FITC/PI流式细胞法测定软骨细胞的凋亡率;RT-PCR法检测软骨细胞中Bax、Bcl-2、caspase-3、MMP3、MMP13和COL2的mRNA水平;Western blotting法检测软骨细胞中cleaved caspase-3、MMP3、MMP13和COL2的蛋白水平。结果:与对照组相比,AGEs可显著上调胞内ROS水平(P<0.05),但经抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制后ROS的生成明显减少(P<0.05);另外,NAC可抑制AGEs引起的软骨细胞凋亡相关分子Bax/Bcl-2和caspase-3水平的上调,并减少MMP3和MMP13表达及COL2的丢失(P<0.05)。结论:AGEs可通过氧化应激诱导大鼠软骨细胞损伤。 展开更多
关键词 晚期糖基化终末产物 骨性关节炎 氧化应激 基质金属蛋白酶 细胞凋亡
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