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心率减速力在心血管疾病中的研究进展
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作者 庞明洋 黄炜 +5 位作者 樊静静 丁世芳 王荣 官磊 林锋 余秋实 《中国心血管病研究》 CAS 2024年第10期954-960,共7页
我国心血管疾病发病率居高不下,截至2022年心血管患病人数达3.3亿。心血管疾病可引起自主神经系统功能紊乱,常表现为交感神经过度激活和副交感神经功能下降,导致心源性死亡风险增加。心率减速力作为评估迷走神经功能的非侵入性定量测量... 我国心血管疾病发病率居高不下,截至2022年心血管患病人数达3.3亿。心血管疾病可引起自主神经系统功能紊乱,常表现为交感神经过度激活和副交感神经功能下降,导致心源性死亡风险增加。心率减速力作为评估迷走神经功能的非侵入性定量测量指标,其特异性、准确性得到研究者的广泛认可,在冠心病、高血压、心律失常、心功能不全等领域得到越来越广泛的应用。心率减速力目前主要用于迷走神经功能测定、高危患者识别、预后评估及发病机制研究等。本文将心率减速力在心血管疾病中的诊断方法、预后判断、危险分层方法研究现状进行综述。 展开更多
关键词 心率减速力 心血管疾病 自主神经 心率变异性 迷走神经功能
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长链非编码RNA HOTAIR在心血管病中的研究进展 被引量:3
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作者 刘正兵(综述) 丁世芳(审校) 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第5期530-533,共4页
心血管病仍是全球发病率及致死率最高的疾病之一。HOX转录反义RNA(HOTAIR)是具有反式转录调控作用的长链非编码RNA,其表达或功能异常与人类疾病的发生发展关系密切。越来越多的研究表明,HOTAIR可能参与调节心血管病的发生发展,有潜力成... 心血管病仍是全球发病率及致死率最高的疾病之一。HOX转录反义RNA(HOTAIR)是具有反式转录调控作用的长链非编码RNA,其表达或功能异常与人类疾病的发生发展关系密切。越来越多的研究表明,HOTAIR可能参与调节心血管病的发生发展,有潜力成为心血管病诊断的生物标记物以及治疗靶标。文章就长链非编码RNA HOTAIR在心血管病中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 长链非编码RNA HOX转录反义RNA 心血管病
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左心室假腱索致左心室流出道梗阻一例
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作者 舒晶晶 侯攀 卢青 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第1期108-110,共3页
左心室假腱索(left ventricular false tendons,LVFT)是一种先天性心脏解剖结构变异,表现为左心室腔内存在的纤维条索结构,一般不会引起明显的临床症状,通常被视为无临床意义的解剖变异[1-2]。然而,在某些情况下,LVFT可以引起心脏杂音... 左心室假腱索(left ventricular false tendons,LVFT)是一种先天性心脏解剖结构变异,表现为左心室腔内存在的纤维条索结构,一般不会引起明显的临床症状,通常被视为无临床意义的解剖变异[1-2]。然而,在某些情况下,LVFT可以引起心脏杂音、心律失常以及胸痛、胸闷、心悸等症状,但导致左心室流出道梗阻者则极为罕见[3-4]。我们分析1例LVFT致左心室流出道梗阻患者的资料,其症状、体征与肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)极为相似,结合相关文献对两种疾病临床特点进行分析、甄别,以提高对LVFT致左心室流出道梗阻的认识,从而避免误诊和不合理治疗,为类似疾病鉴别诊断及规范诊治提供借鉴经验。 展开更多
关键词 左心室流出道梗阻 心尖肥厚型心肌病 诊断 鉴别 左心室假腱索
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老年人新型冠状病毒肺炎死亡病例1例分析 被引量:2
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作者 黄炜 王志权 +3 位作者 屈磊 杜晓晖 卢青 曹丰 《中华老年多器官疾病杂志》 2020年第3期233-234,共2页
自2019年12月湖北省武汉市发现了多例新型冠状病毒(2019 novel coronavirus,2019-nCoV)[1]感染的肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19)病例以来,疫情快速传播蔓延,截止撰稿之日,湖北省已累计确诊病例62031例[2]。在众多病例中,老... 自2019年12月湖北省武汉市发现了多例新型冠状病毒(2019 novel coronavirus,2019-nCoV)[1]感染的肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19)病例以来,疫情快速传播蔓延,截止撰稿之日,湖北省已累计确诊病例62031例[2]。在众多病例中,老年人发病症状不典型,感染后病情进展快,死亡率高。老年患者感染COVID-19后以心血管疾病为首发症状就诊比例较高[3]。笔者现就1例合并多种心血管基础疾病的COVID-19老年死亡病例进行分析讨论。 展开更多
关键词 老年人 新型冠状病毒肺炎 死亡
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抑制自噬对缺氧复氧后H9c2心肌细胞损伤及线粒体Cx43变化的影响 被引量:5
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作者 卢青 李兆康 +3 位作者 李志刚 陈志楠 付文波 丁世芳 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2019年第10期1070-1075,共6页
目的研究缺氧复氧(HR)后,抑制自噬对H9c2心肌细胞损伤的影响,同时观察线粒体Cx43含量及磷酸化水平的变化,探讨抑制自噬对HR心肌损伤的影响及可能机制。方法通过缺氧12h、复氧12h建立H9c2心肌细胞HR模型。随机将H9c2心肌细胞分为5组:对... 目的研究缺氧复氧(HR)后,抑制自噬对H9c2心肌细胞损伤的影响,同时观察线粒体Cx43含量及磷酸化水平的变化,探讨抑制自噬对HR心肌损伤的影响及可能机制。方法通过缺氧12h、复氧12h建立H9c2心肌细胞HR模型。随机将H9c2心肌细胞分为5组:对照组、HR组、格尔德霉素(GA)组、3甲基腺嘌呤(3-MA)组、GA+3-MA组。分别测定各组细胞活力、线粒体膜电位以及人卷曲螺旋-肌球蛋白样BCL2结合蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、线粒体Cx43、线粒体磷酸化Cx43蛋白水平和自噬体含量。结果与对照组比较,HR组漂浮的死亡细胞增多、存活心肌细胞密度减少,细胞存活率和活力、线粒体膜电位下降,乳酸脱氢酶水平升高(P<0.05)。与HR组比较,GA组、3-MA组和GA+3-MA组线粒体膜电位、细胞活力均下降(P<0.05);GA+3-MA组线粒体膜电位、细胞活力均分别低于GA组和3-MA组(P<0.05)。与对照组相比,HR组自噬体增多、自噬相关蛋白Beclin-1水平和LC3BⅡ/LC3BⅠ均升高(P<0.05);与HR组比较,GA组、3-MA组和GA+3-MA组自噬体减少、Beclin-1水平GA、LC3BⅡ/LC3BⅠ均下降(P<0.05);GA+3-MA组Beclin-1水平、LC3BⅡ/LC3BⅠ均分别低于GA组和3-MA组(P<0.05)。与对照组比较,HR组线粒体Cx43及磷酸化Cx43蛋白均下降(P<0.05);GA组和GA+3-MA组线粒体Cx43蛋白低于HR组(P<0.05);GA组、3-MA组和GA+3-MA组线粒体磷酸化Cx43蛋白低于HR组(P<0.05);GA+3-MA组线粒体磷酸化Cx43蛋白分别低于GA组和3-MA组(0.18±0.04 vs 0.27±0.06,0.33±0.05,P<0.05)。结论 HR导致线粒体Cx43含量及磷酸化水平下降,心肌细胞出现缺血再灌注损伤,同时自噬激活。而抑制自噬,使HR后线粒体Cx43脱磷酸化加剧,进一步加重HR心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 缺氧 自噬 肌细胞 心脏 线粒体 膜电位 线粒体 再灌注损伤
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