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内质网应激抑制剂在呼吸系统疾病中的临床前研究进展
1
作者 廖慧云 方瑶 +4 位作者 屈磊 刘海潮 毛从政 唐琼 胡振红 《医药导报》 北大核心 2025年第9期1472-1476,共5页
内质网应激(ERS)与多种肺部疾病的病理生理学有关。多项试验证实抑制ERS可以减轻炎症反应,改善肺功能,同时还具有一定抗感染作用。ERS抑制剂可通过靶向ERS通路中的未折叠蛋白反应(UPR)以及调节细胞内质网钙离子平衡等机制,对呼吸系统疾... 内质网应激(ERS)与多种肺部疾病的病理生理学有关。多项试验证实抑制ERS可以减轻炎症反应,改善肺功能,同时还具有一定抗感染作用。ERS抑制剂可通过靶向ERS通路中的未折叠蛋白反应(UPR)以及调节细胞内质网钙离子平衡等机制,对呼吸系统疾病的治疗产生积极影响。目前有关ERS抑制剂的研究大多停留在临床前阶段,该文系统回顾ERS在呼吸系统疾病中的相关研究及各项试验结果,分析UPR主要分支肌醇需求酶1α(IRE1α)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和激活转录因子6(ATF6)以及其他ERS抑制剂在呼吸系统疾病中的潜在作用,旨在推动ERS抑制剂的临床试验探索,为呼吸系统疾病治疗药物的研究和选择提供参考。 展开更多
关键词 内质网应激抑制剂 内质网应激 未折叠蛋白反应 呼吸系统疾病
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新融合基因RELCH-RET驱动人支气管上皮细胞恶性转化的作用及机制的初步探究
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作者 周小刚 郝翔麟 +4 位作者 夏吉影 皇甫志敏 付万垒 吕杨帆 郭乔楠 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第13期1444-1453,共10页
目的探讨新融合基因RELCH-RET驱动正常人支气管上皮(human bronchial epithelial,HBE)细胞发生恶性转化的作用及初步机制。方法本研究基于2019年1月至2022年6月陆军军医大学第二附属医院非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC... 目的探讨新融合基因RELCH-RET驱动正常人支气管上皮(human bronchial epithelial,HBE)细胞发生恶性转化的作用及初步机制。方法本研究基于2019年1月至2022年6月陆军军医大学第二附属医院非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者回顾性临床数据(n=469),筛选出RELCH-RET融合基因作为研究靶点。为进一步验证其功能及机制,构建3组细胞模型:阴性对照组(HBE VC,转染空载慢病毒)、RET对照组(HBE RET,转染Flag-RET过表达慢病毒)及实验组(HBE RELCH-RET,转染Flag-RELCH-RET过表达慢病毒);MTS检测细胞增殖情况,Transwell实验分析细胞迁移、侵袭能力;利用15只4周龄雌性肥胖型糖尿病/严重联合免疫缺陷(non-obese diabetic/severe combined immunodeficiency,NOD/SCID)小鼠(SPF级),体质量(15.1±0.4)g,随机分为3组(n=5),通过皮下移植瘤实验评估体内成瘤能力;Western blot检测RET酪氨酸激酶(Y905)自磷酸化水平及其下游信号通路关键蛋白ERK1/2、EGFR(Y845)和STAT3(Y705)的磷酸化水平;采用化学交联法结合Western blot分析RELCH-RET的二聚化及多聚化状态,并通过解交联实验验证其可逆性。结果在NSCLC患者中筛选出3例阳性RELCH-RET融合基因患者;与HBE VC及HBE RET组相比,HBE RELCH-RET组细胞增殖能力显著增强(P<0.01),且获得迁移及侵袭能力(P<0.01),而对照组未表现出迁移及侵袭能力;小鼠异种移植瘤实验可见HBE RELCH-RET组形成明显肿瘤结节(P<0.001),而对照组无肿瘤生长;Western blot结果提示,RELCH-RE T可诱导RET酪氨酸残基(Y905)发生磷酸化自激活,并显著上调ERK1/2、EGFR(Y845)及STAT3(Y705)蛋白的磷酸化水平;化学交联-Western blot分析证实RELCHRET在HBE细胞中形成分子量约为170 kDa的二聚体,经解交联处理后可恢复至单体状态。结论本研究初步揭示了RELCH-RET通过以不依赖配体方式二聚化或多聚化介导RET磷酸化自激活,进而激活下游典型RET信号通路,最终驱动正常HBE细胞恶性转化。 展开更多
关键词 RELCH-RET 融合基因 恶性转化 人支气管上皮细胞
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牛磺熊去氧胆酸通过抑制内质网应激诱导的凋亡促进类鼻疽菌的清除 被引量：1
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作者 赵光强 南栋琪 +6 位作者 袁思琪 饶承龙 邢贞泉 王彬 方瑶 毛旭虎 李倩 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期225-231,共7页
目的 拟通过类鼻疽菌感染RAW264.7巨噬细胞模型,探讨牛磺熊去氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)促进类鼻疽菌胞内清除的作用机制。方法 类鼻疽菌感染RAW264.7细胞后8 h,设置未感染组和类鼻疽菌感染组,在不同浓度TUDCA处理条件下... 目的 拟通过类鼻疽菌感染RAW264.7巨噬细胞模型,探讨牛磺熊去氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)促进类鼻疽菌胞内清除的作用机制。方法 类鼻疽菌感染RAW264.7细胞后8 h,设置未感染组和类鼻疽菌感染组,在不同浓度TUDCA处理条件下,采用流式细胞仪检测类鼻疽菌诱导细胞凋亡的情况;同时使用另外一种内质网应激抑制剂4-PBA,通过Annexin-V/PI双染法和MTT细胞增殖实验分别检测类鼻疽菌感染对宿主细胞凋亡和增殖的影响;进一步使用siRNA干扰内质网应激关键基因CHOP,设置siC对照组和siCHOP干扰组,通过Western blot和流式细胞仪检测类鼻疽菌感染后Caspase-3、Caspase-12等细胞凋亡相关蛋白的表达水平及细胞凋亡情况;通过细菌胞内生存实验分析TUDCA通过抑制内质网应激减少其诱导的细胞凋亡、增强巨噬细胞对类鼻疽菌胞内清除作用的机制。结果 在不同浓度TUDCA处理下,100μmol/L或200μmol/L TUDCA可明显减少类鼻疽菌感染诱导的RAW264.7细胞凋亡数量(P<0.05)。分别使用两种内质网应激抑制剂TUDCA和4-PBA均可降低类鼻疽菌感染诱导的细胞凋亡(P<0.05)。在siC对照组,相较于未感染时类鼻疽菌感染后Caspase-3和Caspase-12表达明显增加。在siCHOP干扰组,细胞凋亡相关蛋白的表达显著低于siC对照组,TUDCA处理后细胞凋亡相关蛋白表达水平与未加TUDCA药物相比无明显差异。流式细胞仪检测结果也显示,TUDCA能够减少类鼻疽菌感染后诱导的细胞凋亡(P<0.05),但在siCHOP干扰组中,TUDCA对类鼻疽菌感染诱导的凋亡无明显改变。细菌胞内生存计数结果显示,在siC对照组加入TUDCA能够增加宿主细胞对类鼻疽菌的清除(P<0.05),而在siCHOP干扰组中TUDCA的处理对类鼻疽菌胞内增殖无明显影响。结论 在类鼻疽菌感染RAW264.7细胞模型中,TUDCA能够通过抑制巨噬细胞内质网应激诱导的凋亡,促进巨噬细胞对类鼻疽菌的胞内清除。 展开更多
关键词 类鼻疽菌 牛磺熊去氧胆酸 内质网应激 细胞凋亡
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细胞外囊泡在系统性红斑狼疮中的研究新进展
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作者 赵盈 刁波 +1 位作者 杨莹莹 刘亚轩 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1307-1314,共8页
系统性红斑狼疮(SLE)是一种影响多个器官的异质性自身免疫性疾病。几乎所有细胞都能释放细胞外囊泡(EVs),包括外泌体、微粒和凋亡小体,携带核酸、蛋白质和脂质,在细胞通信中起着至关重要的作用。在SLE中,EVs可以作为自身佐剂增强免疫复... 系统性红斑狼疮(SLE)是一种影响多个器官的异质性自身免疫性疾病。几乎所有细胞都能释放细胞外囊泡(EVs),包括外泌体、微粒和凋亡小体,携带核酸、蛋白质和脂质,在细胞通信中起着至关重要的作用。在SLE中,EVs可以作为自身佐剂增强免疫复合物的形成和维持炎症状态。本文综述了EVs的生物起源、在细胞通信中的信使作用,并重点介绍了EVs在SLE中免疫调节、发病机制方面的研究进展。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 细胞外囊泡 外泌体 微粒 凋亡小体
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