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前列宁调控基质金属蛋白酶降解胶原蛋白对前列腺增生治疗的影响
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作者 赵锦燕 王雪皎 +2 位作者 李斐 林久茂 周建衡 《世界中医药》 北大核心 2024年第22期3467-3472,3478,共7页
目的:观察前列宁(QLN)对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-2抑制因子(TIMP-2)介导的胶原蛋白Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ(CollagenⅡ、Ⅲ、Ⅳ)调控作用,探讨QLN治疗良性前列腺增生(BPH)的作用机制。方法:斯泼累格·多雷(SD)大鼠分空白组、... 目的:观察前列宁(QLN)对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-2抑制因子(TIMP-2)介导的胶原蛋白Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ(CollagenⅡ、Ⅲ、Ⅳ)调控作用,探讨QLN治疗良性前列腺增生(BPH)的作用机制。方法:斯泼累格·多雷(SD)大鼠分空白组、模型组、QLN低剂量、中剂量、高剂量组,模型组、QLN各剂量组BPH造模,观察组QLN灌胃,治疗4周,测量大鼠前列腺重量、体积、计算前列腺指数,免疫组织化学观察CollagenⅡ、Ⅲ、Ⅳ蛋白表达;人前列腺增生细胞(BPH-1)培养,分空白组(对照组即0 mg/mL)、QLN低剂量、中剂量、高剂量组(0.25、0.5、1 mg/mL),倒置显微镜观察细胞形态,细胞计数Kit-8试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,蛋白质免疫印迹法检测MMP2、TIMP-2、CollagenⅡ、Ⅲ、Ⅳ蛋白表达。结果:与模型组比较,QLN各剂量组中前列腺重量、体积及指数明显减小(P<0.05),CollagenⅡ、Ⅲ、Ⅳ蛋白表达明显减少(P<0.05);细胞实验显示中、高剂量组BPH-1细胞密度明显减少,生长速度缓慢。CCK-8结果显示,QLN中剂量组、QLN高剂量组24 h及48 h BPH-1细胞活力明显下降(P<0.05),蛋白质免疫印迹显示MMP-2、CollagenⅡ、Ⅲ、Ⅳ蛋白表达明显降低,TIMP-2蛋白表达明显增高,与空白组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:QLN可有效降解BPH大鼠前列腺组织中CollagenⅡ、Ⅲ、Ⅳ表达,对BPH-1细胞具有明显抑制作用,其治疗机制可能是QLN介导MMP-2、TIMP-2降解CollagenⅡ、Ⅲ、Ⅳ蛋白达到治疗BPH作用。 展开更多
关键词 前列腺增生 前列宁 细胞外基质 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶2抑制因子 胶原蛋白Ⅱ 胶原蛋白Ⅲ 胶原蛋白Ⅳ
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