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针刺对抑郁症睡眠障碍大鼠行为学和海马5-羟色胺受体表达水平的影响 被引量:19
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作者 甄君 范建中 +3 位作者 姚晓黎 舒晓春 杨艳杰 孔梅 《中国康复理论与实践》 CSCD 2011年第7期625-627,共3页
目的观察针刺治疗抑郁症睡眠障碍(SDD)的分子机制。方法将Open-Field法评分相近的36只Wistar大鼠随机分为3组:正常组、模型组和针刺组,每组12只。除正常组外,其余各组均接受18 d不同的应激。应激18 d后,再进行72 h快眼动睡眠剥夺造模。... 目的观察针刺治疗抑郁症睡眠障碍(SDD)的分子机制。方法将Open-Field法评分相近的36只Wistar大鼠随机分为3组:正常组、模型组和针刺组,每组12只。除正常组外,其余各组均接受18 d不同的应激。应激18 d后,再进行72 h快眼动睡眠剥夺造模。针刺组每天在应激前1 h进行针刺,连续21 d。21 d后,计算行为得分,取大鼠海马检测5-HT1A受体、5-HT2A受体mRNA水平。结果模型组大鼠自主活动较正常组明显减少(P<0.01);针刺组大鼠的自主活动较模型组明显增加(P<0.01)。与正常组相比,模型组大鼠海马5-HT1A受体mRNA表达明显下降,5-HT2A受体mRNA表达明显上升(均P<0.01);与模型组相比,针刺组大鼠海马5-HT1A受体mRNA表达上升、5-HT2A受体mRNA表达下降(P<0.05)。结论针刺可能通过调整5-HT受体间不平衡而发挥治疗SDD效应。 展开更多
关键词 抑郁症睡眠障碍 5-羟色胺 受体 针刺 大鼠
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门静脉动脉化加门腔分流对肝硬化大鼠肝功能的影响 被引量:8
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作者 蔡潮农 李坚 +5 位作者 李培平 关晓东 周文英 陈红涛 谢玉研 张百萌 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期476-480,共5页
【目的】探讨入肝门静脉动脉化加门腔分流术对肝硬化大鼠肝功能的影响。【方法】125只肝硬化大鼠随机分为A组(n=50),入肝门静脉完全动脉化+门腔分流;B组(n=50),仅行门腔完全分流;C组(n=25),门静脉阻断30 min+右肾切除。分别检测各组大... 【目的】探讨入肝门静脉动脉化加门腔分流术对肝硬化大鼠肝功能的影响。【方法】125只肝硬化大鼠随机分为A组(n=50),入肝门静脉完全动脉化+门腔分流;B组(n=50),仅行门腔完全分流;C组(n=25),门静脉阻断30 min+右肾切除。分别检测各组大鼠术前、术后1、2、4及8周血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、白蛋白(ALB)及吲哚氰氯15 min潴留率(ICGR15)。【结果】术前各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、白蛋白(ALB)及ICGR15无明显差异(P>0.05);术后随着时间推移,A组大鼠的ALT、TB、AST及ICGR15较B、C两组均有明显降低,差异有明显统计学意义(AST:P<0.05,其他指标P<0.01),并于术后2周后,可达到稳态;而A组ALB术后较B、C两组明显升高,差异也有显著统计学意义(P<0.01),并于术后4周可达到稳态。【结论】入肝门静脉动脉化重建入肝血流能明显促进肝硬化大鼠肝功能恢复,有助预防门腔分流术后肝功能衰竭。 展开更多
关键词 门静脉动脉化 肝硬化大鼠 肝功能 吲哚氰氯15分钟潴留率
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骨碎补总黄酮对MLO-Y4细胞增殖、分化、矿化和凋亡影响的探究 被引量:18
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作者 李洋 康倩 +1 位作者 荣婵 舒晓春 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期592-598,共7页
目的研究骨碎补总黄酮对MLO-Y4类骨细胞系增殖、分化、矿化以及凋亡的影响。方法体外培养MLO-Y4细胞,并以MC3T3-E1细胞作对照细胞,分别用不同质量浓度(1,10,100 mg/l)的骨碎补总黄酮干预,采用CCK-8法以及ALP试剂盒检测MLO-Y4细胞的增殖... 目的研究骨碎补总黄酮对MLO-Y4类骨细胞系增殖、分化、矿化以及凋亡的影响。方法体外培养MLO-Y4细胞,并以MC3T3-E1细胞作对照细胞,分别用不同质量浓度(1,10,100 mg/l)的骨碎补总黄酮干预,采用CCK-8法以及ALP试剂盒检测MLO-Y4细胞的增殖和分化情况;用茜素红染色法观察矿化结节的形成;DAPI染色和流式细胞术定性和定量反映依托泊苷诱导的细胞凋亡情况。结果 1,10 mg/l浓度组的骨碎补总黄酮能促进MLO-Y4细胞的增殖,并且能够一定程度上促进细胞ALP的合成分泌,100 mg/l组不具有促进细胞增殖,ALP合成分泌的作用。三个浓度组均无影响MLO-Y4细胞钙结节形成的作用。1,10 mg/l组对依托泊苷诱导的细胞凋亡具有一定的抑制作用,100 mg/l组则相反。结论一定浓度的骨碎补总黄酮对MLO-Y4细胞的增殖,分化有一定的促进作用,并能够抑制其凋亡。 展开更多
关键词 中药 骨碎补总黄酮 骨质疏松 MLO-Y4细胞
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大豆异黄酮对大鼠血管平滑肌细胞增殖和表型转化的影响 被引量:3
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作者 钱明 刘长青 +2 位作者 林赛玲 罗晓红 舒晓春 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1256-1257,共2页
目的:观察大豆异黄酮对大鼠血管平滑肌细胞增殖和表型转化的影响。方法:采用酶消化法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,传至第3~6代,加入含不同浓度(0、0.1、0.2、0.4、0.8μmol/L)大豆异黄酮的DMEM培养基作用24 h,采用MTT法检测大鼠血管平... 目的:观察大豆异黄酮对大鼠血管平滑肌细胞增殖和表型转化的影响。方法:采用酶消化法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,传至第3~6代,加入含不同浓度(0、0.1、0.2、0.4、0.8μmol/L)大豆异黄酮的DMEM培养基作用24 h,采用MTT法检测大鼠血管平滑肌细胞增殖率,采用RT-PCR法检测平滑肌22α(SM22α)mRNA、骨桥蛋白mRNA的表达,采用Western blot法检测SM22α、骨桥蛋白的表达。结果:0.1~0.8μmol/L的大豆异黄酮随浓度增加其抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用增强(P<0.05);SM22αmRNA及SM22α蛋白表达增加,骨桥蛋白mRNA及骨桥蛋白表达降低,各组间有明显差异(P<0.05)。结论:大豆异黄酮抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖,同时使大鼠血管平滑肌细胞从合成表型向收缩表型转化。 展开更多
关键词 大豆异黄酮 血管紧张素Ⅱ 细胞增殖 血管平滑肌细胞
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缺血后处理对梗阻性黄疸大鼠肾缺血再灌注损伤IL-6及ATP的影响 被引量:3
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作者 李毅 张雪霞 +2 位作者 周文英 李文华 曾庆安 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第15期2442-2444,共3页
目的:探讨缺血后处理对梗阻性黄疸大鼠模型肾缺血再灌注损伤白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、ATP的影响。方法 :SD大鼠100只,随机分为5组:正常对照组(Contrrol-Sham组)、正常肾缺血再灌注组(Control-I/R组),梗阻性黄疸组(OJ-Sham组)... 目的:探讨缺血后处理对梗阻性黄疸大鼠模型肾缺血再灌注损伤白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、ATP的影响。方法 :SD大鼠100只,随机分为5组:正常对照组(Contrrol-Sham组)、正常肾缺血再灌注组(Control-I/R组),梗阻性黄疸组(OJ-Sham组)、梗阻性黄疸+肾缺血再灌注组(OJ-I/R组),梗阻性黄疸+肾缺血再灌注+缺血后处理组(OJ-I/R+IPO组),每组20例。根据缺血再灌注时间点,各组又分为4个亚组(n=5),分别以再灌注0、1、3、6 h为时间点,记为T_0、T_1、T_2、T_3。在胆道梗阻1周后,各组大鼠在常温下分别于T_0、T_1、T_2、T_34个时间点自大鼠下腔静脉采血,分离血清作检测用。处死大鼠并切除左肾,然后石蜡包埋行病理切片,并测定血清中IL-6及肾组织中ATP的含量。结果:与OJ-I/R组比较,OJ-I/R-IPO组从T_1开始,肾功能指标明显降低(P<0.05),BUN、Cr均明显降低(P<0.05),IL-6降低,ATP升高(P<0.05)。结论:缺血后处理可以使OJ大鼠的肾缺血再灌注损伤得到减轻,其机制可能与减轻炎症反应,减少能量代谢有关。 展开更多
关键词 梗阻性黄疸 缺血后处理 缺血再灌注 白细胞介素-6 三磷酸腺苷
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体外Rituximab增敏吉西他滨/长春瑞宾细胞毒作用的实验研究
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作者 张红雨 陈红涛 彭培健 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第4期873-876,共4页
本研究探讨抗CD20单抗利妥昔(Rituximab,RTX)对Gemcitabine和Navelbine的化疗增敏作用及其可能的作用机制。体外培养Daudi、Ramos、Namalwa和Raji细胞,采用XTT法测定细胞增殖抑制率,计算出各自的IC50;比较Gemcitabine或Navelbine单药及G... 本研究探讨抗CD20单抗利妥昔(Rituximab,RTX)对Gemcitabine和Navelbine的化疗增敏作用及其可能的作用机制。体外培养Daudi、Ramos、Namalwa和Raji细胞,采用XTT法测定细胞增殖抑制率,计算出各自的IC50;比较Gemcitabine或Navelbine单药及Gemcitabine或Navelbine分别与RTX两药协同作用的IC50;用Western blot测定Daudi、Ramos、Raji和Namlwa细胞经RTX20μg/ml作用24小时后抗凋亡蛋白BCL-2的表达情况。结果表明:单药抗CD20单克隆抗体对4株细胞无明显诱导凋亡作用,抑制率在3%-10%之间波动。RTX可使Gemcitabine或Navelbine对Daudi、Namalwa和Raji细胞株的细胞毒作用有明显增强;在Namalwa和Raji细胞株经RTX作用24小时后,BCL-2蛋白表达下调。结论:RTX对新一代细胞毒药物Gemcitabine或Navelbine有明显的细胞毒增敏作用。Namalwa和Raji细胞株经RTX作用24小时后BCL-2表达下调,这可能是RTX增敏细胞毒药物的机制之一。 展开更多
关键词 抗CD20单抗 B-淋巴瘤细胞株 增敏 Gemcitabine NAVELBINE
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抗CD20单克隆抗体诱导B淋巴瘤细胞株凋亡的实验研究
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作者 张红雨 陈红涛 +3 位作者 管忠震 黄岩 张星 林桐榆 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期883-887,共5页
本研究探讨抗CD20单克隆抗体体外诱导B淋巴细胞株凋亡情况及其可能的作用机制。体外培养Daudi、Ramos、Namalwa和Raji细胞,采用XTT法测定细胞增殖抑制率;用流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot测定Daudi、Ramos、Raji和Namalwa细胞经Ri... 本研究探讨抗CD20单克隆抗体体外诱导B淋巴细胞株凋亡情况及其可能的作用机制。体外培养Daudi、Ramos、Namalwa和Raji细胞,采用XTT法测定细胞增殖抑制率;用流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot测定Daudi、Ramos、Raji和Namalwa细胞经Rituximab20μg/ml作用24小时后Bcl-2的表达情况。结果表明:抗CD20单克隆抗体对Daudi、Raji和Namalwa淋巴瘤细胞有轻度的抗增殖作用,对Ramos细胞无抗增殖作用,抗增殖作用与单克隆抗体作用浓度无关。抗CD20单克隆抗体对4株细胞无明显诱导凋亡作用,抑制率在3%-10%之间波动。Na-malwa和Raji细胞株经抗CD20单克隆抗体作用24小时后,Bcl-2蛋白表达下调。结论:单药抗CD20单克隆抗体对Daudi、Namalwa和Raji细胞株有轻度抗细胞增殖作用,但与作用浓度和作用时间无明显相关。单药抗CD20单克隆抗体对Daudi、Namalwa、Raji和Ramos细胞株有微弱的诱导凋亡作用。Namalwa和Raji细胞株经抗CD20单克隆抗体作用24小时后Bcl-2表达下调,这可能是抗CD20单克隆抗体增敏细胞毒药物作用的机制之一。 展开更多
关键词 抗CD20单克隆抗体 B淋巴细胞株 细胞凋亡
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