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肾素-血管紧张素系统基因多态性与冠心病合并慢性心力衰竭的关系 被引量:10
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作者 牛云茜 罗礼云 +3 位作者 彭健 梅啸 彭澍 龚五星 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期168-172,共5页
【目的】探讨中国南方部分汉族人群的冠心病患者中,肾素-血管紧张素系统中的关键成分即血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素原(AGT)双基因多态性与冠心病合并慢性心力衰竭(CHF)发病的关系。【方法】应用聚合酶链反应及限制性片段长度多... 【目的】探讨中国南方部分汉族人群的冠心病患者中,肾素-血管紧张素系统中的关键成分即血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素原(AGT)双基因多态性与冠心病合并慢性心力衰竭(CHF)发病的关系。【方法】应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,对215例冠心病患者的ACE基因插入/缺失(I/D)及AGTM235T多态性进行检测。将其中105例合并CHF者作为病例组,其余110例心功能正常者作为对照组。【结果】冠心病合并CHF组DD基因型及D等位基因的频率均高于对照组(前者为45.7%vs23.6%,后者为64.8% vs 43.6%,P<0.01);AGT基因M235T多态性在两组中的分布无统计学差异;联合分析ACE与AGT基因多态性显示,两组中同时具有DD型ACE基因及TT型AGT基因的频率分别为27.6%及14.5%,前者明显高于后者。与Ⅱ+MM组合相比,具有该联合基因型的冠心病患者发生CHF的OR为5.039,较单基因ACEDD型发生CHF的OR增高。【结论】ACE基因I/D多态性与中国南方部分汉族人群冠心病患者发生CHF有关,DD型ACE基因可能是该地区CHF发病的遗传危险因素。单独的AGT基因M235T多态性似与该地区冠心病患者发生CHF无关,但联合ACE基因分析则发现,ACE和AGT基因在CHF的发生中具有协同作用,DD型基因的冠心病患者若同时携带有TT基因,发生CHF的机率增高。 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶 血管紧张素原 基因多态性 冠心病 心力衰竭
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肾素-血管紧张素系统基因多态性与慢性心力衰竭的关系 被引量:5
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作者 彭健 梅啸 +3 位作者 彭澍 龚五星 牛云茜 罗礼云 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期405-409,共5页
【目的】探讨中国南方汉族人群中,血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素原(AGT)双基因多态性与慢性心力衰竭发病的关系。【方法】用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术检测111例慢性心力衰竭患者和110例健康者的ACE基因I/D及AGT基因M... 【目的】探讨中国南方汉族人群中,血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素原(AGT)双基因多态性与慢性心力衰竭发病的关系。【方法】用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术检测111例慢性心力衰竭患者和110例健康者的ACE基因I/D及AGT基因M235T的多态性。【结果】①慢性心力衰竭组DD基因型与D等位基因的频率均高于对照组。DD基因型0.468比0.227,P<0.01;D等位基因0.667比0.436,P<0.01。②AGT基因M235T多态性在慢性心力衰竭组及对照组的分布无统计学差异。③ACE及AGT双位点多态性联合分析显示慢性心力衰竭组DD+TT基因型频率显著高于对照组(0.351比0.117,P<0.01),与II+MM型者相比,具有该联合基因型者发生慢性心力衰竭的风险优势比(OR)为6.799,高于单基因分析的ACE-DD型者(OR=3.948)。【结论】ACE基因I/D多态性与中国南方汉族人群慢性心力衰竭的发生有关,ACE基因DD型可能是该地区慢性心力衰竭发病的遗传危险因素;单独AGT基因M235T多态性与慢性心力衰竭的发生似无明显关系,但AGT及ACE基因在慢性心力衰竭的发生中具有交互作用,DD型者若同时携带TT基因型,发生慢性心力衰竭的危险性增高。 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶 血管紧张素原 基因 多态性 心力衰竭
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慢性肺心病患者PAC-1、CD62p的变化及临床意义 被引量:2
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作者 邬伟明 金莉子 +3 位作者 叶礼红 黄小玲 高少芬 黄瑾 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期754-756,共3页
目的:探讨慢性肺心病患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p的变化及其临床意义。方法:用三色全血流式细胞术测定40例慢性肺心病患者外周血中血小板PAC-1、CD62p的表达水平,并与30例健康对照者比较。用超声心动图检测慢性肺心病患者肺动脉收... 目的:探讨慢性肺心病患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p的变化及其临床意义。方法:用三色全血流式细胞术测定40例慢性肺心病患者外周血中血小板PAC-1、CD62p的表达水平,并与30例健康对照者比较。用超声心动图检测慢性肺心病患者肺动脉收缩压。结果:慢性肺心病组PAC-1、CD62p的表达均明显高于正常对照组(均P<0.001),并与肺动脉收缩压呈正相关。慢性肺心病患者PAC-1的变化与CD62p之间有显著的正相关(r=0.73;P<0.001)。结论:慢性肺心病患者血小板明显活化,其活化程度与肺动脉高压关系密切。 展开更多
关键词 慢性肺源性心脏病 PAC-1 CD62P 流式细胞术
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大鼠心肌缺氧预处理中COX-2、INOS、P38MAPK和线粒体K_(ATP)^+通道间信号转导关系的研究 被引量:3
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作者 韩君勇 陈运贞 彭健 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期2481-2482,2485,共3页
目的:探讨大鼠心肌细胞缺氧预处理(IPC)时线粒体KATP+通道的作用及其与P38MAPK、INOS和COX -2的关系。方法:实验分为8组(对照组、缺氧预处理组、IPC+HOPR组、IPC+HDPO组、DZX+SB组、DZX+SMT组、 DZX+NS组和DZX+HD组),用WESTERN BLOTTIN... 目的:探讨大鼠心肌细胞缺氧预处理(IPC)时线粒体KATP+通道的作用及其与P38MAPK、INOS和COX -2的关系。方法:实验分为8组(对照组、缺氧预处理组、IPC+HOPR组、IPC+HDPO组、DZX+SB组、DZX+SMT组、 DZX+NS组和DZX+HD组),用WESTERN BLOTTING法测定心肌细胞的COX-2、INOS表达量和PHOSPH-P38MAPK量,以 LDH释放和台盼蓝排斥试验判断心肌细胞损伤程度。结果:IPC前加入5-HD能抑制P38MAPK、INOS和COX-2 表达,并能取消IPC的心肌保护作用;IPC及二氮嗪预处理后加入5-HD不抑制P38MAPK、INOS和COX-2表达,但也取消IPC的心肌保护作用。二氮嗪预处理后加入SB203580能抑制INOS和COX-2表达;加入SMT能抑制COX- 2表达但不抑制INOS表达;加入NS398不抑制P38MAPK和INOS表达。结论:IPC晚期保护作用中,线粒体KATP+通道发挥了双重作用,既是P38MAPK、INOS和COX-2上游触发子,又是IPC后期的效应子。 展开更多
关键词 线粒体 钾通道 信号转导 心肌 缺血预处理
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血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性等多个因素与高血压左室重构的Logistic回归分析 被引量:1
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作者 王成山 方明 +1 位作者 彭健 彭澍 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期F002-F002,190-192,共4页
【目的】探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性等多个因素对高血压病患者左室重构的影响。【方法】测定148名高血压病患者血压、身高、体重、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度;测定高血压病患者的左室重量指数并记录病程;多聚酶链式反应... 【目的】探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性等多个因素对高血压病患者左室重构的影响。【方法】测定148名高血压病患者血压、身高、体重、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度;测定高血压病患者的左室重量指数并记录病程;多聚酶链式反应-限制性酶切法鉴定血管紧张素Ⅱ-1型受体基因1166位点基因型;用Logistic回归方法分析上述因素对左室重构的影响。【结果】回归方程表明,血管紧张素Ⅱ-1型受体1166AC基因型、收缩压水平、病程及血清胆固醇含量与高血压患者左室重构成正相关,OR值分别为3.216,3.218,5.327,2.076。【结论】血管紧张素Ⅱ-1型受体1166C等位基因、收缩压、病程及血清胆固醇含量是高血压患者左室重构的危险因素。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ1型受体 基因多态性 高血压 左室重构 LOGISTIC回归 胆固醇
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