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链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠肾脏COX-2/PGE2/EPs的表达 被引量:6
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作者 韦晓虹 徐芬 +5 位作者 周丹莉 梁华 许海霞 胡芳 曾映娟 孙辽 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期88-96,共9页
【目的】探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠肾脏COX-2/PGE2/EPs的表达情况。【方法】多次小剂量腹腔注射STZ诱导1型糖尿病小鼠模型,实验分为两组:正常对照组(NC)和糖尿病组(DM)。ELISA法检测血清和尿液中前列腺素E2(PGE2)的表达水... 【目的】探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠肾脏COX-2/PGE2/EPs的表达情况。【方法】多次小剂量腹腔注射STZ诱导1型糖尿病小鼠模型,实验分为两组:正常对照组(NC)和糖尿病组(DM)。ELISA法检测血清和尿液中前列腺素E2(PGE2)的表达水平;RT-q PCR法检测肾组织环氧合酶-2(COX-2)、膜结合型前列腺素E2合成酶-1(m PGES-1)、各型EP受体(EP1、EP2、EP3、EP4)的m RNA表达水平;Westernblot法检测相应蛋白表达水平。【结果】随着周龄增加,DM组小鼠逐渐出现明显多饮、多尿、体质量下降等糖尿病消耗症状;与NC组小鼠相比,DM组小鼠空腹血糖(FBG)和24 h尿蛋白排泄量均显著增加(P<0.05);肾脏COX-2和EP4表达水平明显上调(P<0.05)、而m PGES-1、EP1、EP2、EP3 m RNA表达无显著变化(P>0.05);同时,DM组小鼠24 h尿PGE2定量显著高于NC组(P<0.05)。【结论】1型糖尿病小鼠肾脏组织中,早期即可检测到COX-2和EP4表达上调,伴24 h尿PGE2定量增加,提示COX-2/PGE2/EP4信号轴激活可能参与了糖尿病肾病的发生发展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 环氧合酶-2 前列腺素E2 膜结合型前列腺素E2合成酶-1 4型前列腺素E2受体
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黄芪甲苷Ⅳ对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏脂质代谢的作用 被引量:13
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作者 杨小颖 胡芳 +2 位作者 韦晓虹 HEAN Povkanha 孙辽 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第24期4064-4067,4071,共5页
目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AS-Ⅳ)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠肝脏脂质代谢的影响。方法 5周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组、高脂高糖组、高脂高糖+AS-Ⅳ[30 mg/(kg·d)]组、高脂高糖+AS-Ⅳ[60 mg/(kg·d)]组、高脂高糖+AS-Ⅳ... 目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AS-Ⅳ)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠肝脏脂质代谢的影响。方法 5周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组、高脂高糖组、高脂高糖+AS-Ⅳ[30 mg/(kg·d)]组、高脂高糖+AS-Ⅳ[60 mg/(kg·d)]组、高脂高糖+AS-Ⅳ[120 mg/(kg·d)]组。高脂高糖饮食构建NAFLD小鼠动物模型,同时用不同浓度的AS-Ⅳ[30、60、120 mg/(kg·d)]进行灌胃。正常饮食组给予等体积1%羧甲基纤维素(1%CMC)灌胃,每周测体质量、随机血糖,干预13周后,处死小鼠,留取并称量肝脏,采用H&E染色以及油红O染色检测小鼠肝脏脂质沉积情况。结果高脂高糖诱导的NAFLD小鼠较正常饮食组小鼠的体质量、肝脏湿重及随机血糖增加(P <0.05);AS-Ⅳ未显著减轻NAFLD小鼠的体质量、肝脏湿重及随机血糖(P> 0.05)。与正常饮食组相比,高脂高糖诱导的NAFLD小鼠肝脏脂滴形成增加(P <0.05);而与高脂高糖组相比,不同浓度的AS-Ⅳ干预后,小鼠肝脏脂滴形成减少,以浓度为60 mg/(kg·d)的AS-Ⅳ组最明显(P <0.01)。结论黄芪甲苷Ⅳ能改善非酒精性脂肪肝小鼠的肝脏脂质沉积。 展开更多
关键词 黄芪甲苷Ⅳ 非酒精性脂肪肝 高脂高糖饮食 脂滴形成 脂质沉积
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人甲状腺乳头状癌中前列腺素E2受体及其下游信号分子的表达及意义
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作者 胡芳 阔依旦.图亚 +3 位作者 韦晓虹 刘雪婷 罗顺葵 孙辽 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第11期1851-1853,1858,共4页
目的探讨前列腺素E2受体(EP1,EP2,EP3和EP4)在人甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达情况,并进一步了解EP4下游主要信号分子在人PTC中的表达情况。方法 RT-q PCR法检测15例PTC患者甲状腺癌组织PTC及癌旁正常组织(ANT),和15例结节性甲状腺肿(NG... 目的探讨前列腺素E2受体(EP1,EP2,EP3和EP4)在人甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达情况,并进一步了解EP4下游主要信号分子在人PTC中的表达情况。方法 RT-q PCR法检测15例PTC患者甲状腺癌组织PTC及癌旁正常组织(ANT),和15例结节性甲状腺肿(NG)患者甲状腺组织中的EP1、EP2、EP3和EP4的mRNA表达水平,免疫组化的方法分析EP4及其下游信号分子PKA、Epac和AMPK的蛋白表达水平。结果与ANT及NG组相比,PTC组EP4的mRNA及蛋白水平明显升高(P<0.05),其下游因子PKA、Epac和AMPK的蛋白表达水平也明显升高(P<0.05)。结论 EP4及其下游因子PKA、Epac和AMPK在PTC组织中表达增加,可能参与了PTC的发生及发展。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 EP4 PKA Epac AMPK
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EP4对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞生长的影响 被引量:3
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作者 周丹莉 艾鹤英 +4 位作者 徐芬 郑晓彬 周冰 钟荣誉 孙辽 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期396-401,共6页
【目的】探讨前列腺素E受体4(EP4)对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞生长的影响。【方法】体外培养人甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1及人甲状腺滤泡上皮细胞株Nthy-ori 3-1,Nthy-ori 3-1细胞作为对照,用ELISA法检测细胞上清液中前列腺素E2(PGE2)... 【目的】探讨前列腺素E受体4(EP4)对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞生长的影响。【方法】体外培养人甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1及人甲状腺滤泡上皮细胞株Nthy-ori 3-1,Nthy-ori 3-1细胞作为对照,用ELISA法检测细胞上清液中前列腺素E2(PGE2)含量;用实时荧光定量PCR法检测四种前列腺素E2受体亚型(EP1、EP2、EP3、EP4)m RNA表达水平;用Western Blot法检测EP1-4、PKA及PI3K两种亚型(p110α、p110γ)蛋白的表达情况。用噻唑蓝(MTT)比色法检测EP4受体拮抗剂L-161982对两种细胞生长的作用。【结果】两种细胞均分泌PGE2。与Nthy-ori 3-1细胞相比,TPC-1细胞EP2、EP4表达显著上调(P<0.05),EP4下游信号因子PI3K亚型p110α、p110γ蛋白表达升高(P<0.05)。L-161982呈浓度依赖性抑制TPC-1细胞生长(P<0.05)。【结论】EP4受体拮抗剂L-161982可抑制TPC-1细胞生长。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 前列腺素E2 前列腺素E受体4 L-161982
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lncRNA-MIAT在高糖诱导血管平滑肌细胞活力增加中的作用 被引量:5
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作者 王峥 胡芳 +1 位作者 孙莹 陈杨丽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1004-1009,共6页
目的:探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA-MIAT)在高糖引起血管平滑肌细胞(VSMC)活力异常中的作用和机制。方法:体外分离并培养大鼠主动脉VSMC分别进行非高糖培养和高糖培养;通过转染pcDNA3.1-MIAT真核表达质粒和MIAT-siRNA分... 目的:探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA-MIAT)在高糖引起血管平滑肌细胞(VSMC)活力异常中的作用和机制。方法:体外分离并培养大鼠主动脉VSMC分别进行非高糖培养和高糖培养;通过转染pcDNA3.1-MIAT真核表达质粒和MIAT-siRNA分别实现细胞内lncRNA-MIAT的过表达和沉默;通过转染微小RNA-145(microRNA-145)的模拟序列和抑制序列分别实现细胞内microRNA-145的过表达和沉默。CellTiter-Blue实验分析各种转染处理后细胞活力的变化;RT-qPCR检测各组处理后细胞中lncRNA-MIAT及microRNA-145的水平;双萤光素酶报告基因实验确认lncRNA-MIAT与microRNSA-145之间的靶向结合关系。结果:与非高糖培养相比,高糖培养可以上调VSMC中lncRNA-MIAT的表达,同时下调microRNA-145的表达(P<0.01)。lncRNA-MIAT过表达可增加非高糖培养VSMC的活力(P<0.01),lncRNA-MIAT沉默会逆转高糖培养诱导的VSMC活力异常(P<0.01),但lncRNA-MIAT对VSMC活力的调控依赖于microRNA-145的水平。过表达或沉默lncRNA-MIAT均会改变microRNA-145的水平(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验提示lncRNA-MIAT与microRNSA-145之间存在互补结合的区域。结论:lncRNA-MIAT可能通过抑制microRNA-145参与高糖引起的血管平滑肌细胞活力异常。 展开更多
关键词 糖尿病 血管平滑肌细胞 长链非编码RNA 心肌梗死相关转录本 微小RNA-145 细胞活力
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EP4基因沉默对甲状腺乳头状癌K1细胞生长及迁移的影响
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作者 钟荣誉 徐芬 +3 位作者 艾鹤英 周丹莉 杨小颖 孙辽 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第5期702-706,共5页
目的探讨EP4表达下调对K1细胞生长及迁移的影响。方法利用慢病毒载体构建EP4沉默K1细胞株,qRT-PCR及Western blot法检测转染后K1细胞EP4 mRNA及蛋白表达;CCK8法和流式细胞术检测细胞生长及凋亡;transwell法检测细胞迁移。结果与阴性对... 目的探讨EP4表达下调对K1细胞生长及迁移的影响。方法利用慢病毒载体构建EP4沉默K1细胞株,qRT-PCR及Western blot法检测转染后K1细胞EP4 mRNA及蛋白表达;CCK8法和流式细胞术检测细胞生长及凋亡;transwell法检测细胞迁移。结果与阴性对照组相比,EP4基因沉默后K1细胞EP4 mRNA和蛋白表达明显下调,细胞生长受到明显抑制及细胞凋亡率显著增加。同时EP4沉默的K1细胞迁移能力显著降低。结论 EP4沉默可显著抑制K1细胞生长及诱导其细胞凋亡,并降低其细胞迁移能力。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 前列腺素E受体4 生长 迁移
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