肿瘤相关物检测在恶性血液病诊疗中的意义 被引量：4

1

作者 王东宁 黄仁魏 +5 位作者 李旭东 舒冏 何易 林桂真 林东军 吴祥元 《实用医学杂志》 CAS 2003年第12期1323-1324,共2页

目的 :探讨肿瘤相关物质群 (TSGF)在血液系统疾病诊疗中的临床意义。方法 :以分光光度测定法检测良性血液病 45例及恶性血液病患者 5 5例的血清TSGF水平 ,以健康体检人群 40 0例为对照。结果 :正常对照组TSGF为 ( 4 7± 17)U /mL ,... 目的 :探讨肿瘤相关物质群 (TSGF)在血液系统疾病诊疗中的临床意义。方法 :以分光光度测定法检测良性血液病 45例及恶性血液病患者 5 5例的血清TSGF水平 ,以健康体检人群 40 0例为对照。结果 :正常对照组TSGF为 ( 4 7± 17)U /mL ,良性血液病组为 ( 5 5± 15 5 2 )U/mL ,与正常对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,恶性血液病组为 ( 75± 18 2 4)U/mL ,与正常对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ;恶性血液病化疗后组TSGF水平与良性血液病组相当 ,仍高于正常对照组。结论 :良性血液病患者TSGF水平与正常人群相当 ,恶性血液疾病患者血清中的TSGF水平明显高于正常人群 ,测定TSGF有助于对恶性血液病的鉴别 ; 展开更多

关键词 肿瘤相关物 检测 恶性血液病 诊断 治疗 化疗

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黄芪多糖通过激活AMPK减轻同型半胱氨酸对人血管内皮细胞的损伤 被引量：14

2

作者 张玲 宋杰 +3 位作者 孙燕玲 郑永江 林东军 方志刚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期1195-1200,共6页

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)能否减轻同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对人血管内皮细胞的损伤及其可能的机制。方法:培养人脐静脉内皮细胞,分为正常对照组、APS组[APS(200mg/L)处理24 h]、Hcy组[Hcy(1 mmol/L)处... 目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)能否减轻同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对人血管内皮细胞的损伤及其可能的机制。方法:培养人脐静脉内皮细胞,分为正常对照组、APS组[APS(200mg/L)处理24 h]、Hcy组[Hcy(1 mmol/L)处理24 h]和Hcy+APS组[Hcy(1 mmol/L)和APS(200 mg/L)共同处理24 h]。采用MTT法检测细胞活力,采用试剂盒法检测内皮细胞中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,采用RT-q PCR检测SOD1、过氧化氢酶(catalase,CAT)和NADPH氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)的mRNA表达,并采用Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶α(AMP-activated protein kinaseα,AMPKα)和磷酸化AMPKα(phosphorylated AMPKα,pAMPKα)的蛋白水平。结果:与对照组相比,Hcy组内皮细胞活力明显下降,LDH活性升高,细胞内MDA含量,SOD活性下降,SOD1和CAT的mRNA表达水平显著下降,而NOX2的mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。APS能够抑制Hcy引起的细胞活力下降、LDH活性升高及MDA含量增加;增加SOD活性,提高SOD1和CAT的mRNA表达水平,减少NOX2的mRNA表达水平(P<0.05)。AMPK抑制剂Compound C则可以显著降低APS对Hcy引起的内皮细胞损伤的修复作用。结论:APS可通过活化AMPK调控细胞内氧化应激从而抑制Hcy对血管内皮细胞的损伤。 展开更多

关键词 黄芪多糖 同型半胱氨酸 腺苷酸活化蛋白激酶 血管内皮细胞 氧化应激

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初治急性早幼粒细胞白血病缓解后三氧化二砷和常规化疗巩固治疗疗效分析 被引量：12

3

作者 王荷花 许多荣 +5 位作者 张婧 李娟 童秀珍 彭爱华 张国材 罗绍凯 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期485-490,共6页

【目的】探讨初治急性早幼粒细胞白血病(APL)缓解后三氧化二砷(ATO)和常规化疗交替巩固治疗的长期疗效和安全性。【方法】自2003年5月至2009年12月,初治APL患者完全缓解(CR)后采用ATO和常规化疗交替巩固治疗方案:ATO10mg/d每周5d×... 【目的】探讨初治急性早幼粒细胞白血病(APL)缓解后三氧化二砷(ATO)和常规化疗交替巩固治疗的长期疗效和安全性。【方法】自2003年5月至2009年12月,初治APL患者完全缓解(CR)后采用ATO和常规化疗交替巩固治疗方案:ATO10mg/d每周5d×4周或连续20d为1疗程,化疗为常规剂量蒽环类药物-阿糖胞苷"3+7"方案。【结果】54例初治APL患者CR后采用ATO和常规化疗交替巩固治疗方案,男29例,女25例,中位年龄31岁,ATO和化疗巩固中位疗程数各4(2～8)个,ATO总剂量中位数15.1(5.9～34.8)mg/kg。ATO巩固治疗结束阶段常出现3/4级中性粒细胞减少,但不增加细菌感染率,其它毒副作用轻微、可逆。巩固治疗期间无治疗相关死亡,所有患者在巩固治疗期间获分子生物学完全缓解。中位随访39(12～91)个月,复发2例,其CR期分别为25和46个月;3年、5年无白血病生存率(LFS)和累积复发风险分别为(97.7±2.3)%、(93.4±4.7)%和(2.4±2.3)%、(6.8±4.7)%,其中CR>5年17例(占31%)、>3年29例(占54%),无ATO慢性蓄积中毒和继发第二恶性肿瘤的发生。COX回归模型单因素分析表明患者年龄、性别、病初WBC、Hb、PLT、LDH值、外周血和骨髓异常早幼粒细胞比例以及诱导治疗方案中维甲酸是否联合ATO与LFS均无显著相关(P>0.05)。【结论】初治APL缓解后采用ATO联合常规化疗安全有效,可获得更高的长期无病生存率。 展开更多

关键词 急性早幼粒细胞白血病 三氧化二砷 化疗 缓解后治疗

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急性白血病p53基因P1启动子区域DNA甲基化研究 被引量：10

4

作者 林东军 郑永江 +3 位作者 方志刚 范蕊芳 刘加军 林玉辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1327-1330,共4页

目的:通过检测急性白血病(AL)中p53基因P1启动子异常甲基化,探讨p53基因异常甲基化在急性白血病中的意义。方法:分别使用限制性内切酶MspⅠ、HpaⅡ、EcoRⅡ、BstNⅠ酶切提取基因组DNA,然后分别使用酶切后产物及基因组DNA为模板进行PCR... 目的:通过检测急性白血病(AL)中p53基因P1启动子异常甲基化,探讨p53基因异常甲基化在急性白血病中的意义。方法:分别使用限制性内切酶MspⅠ、HpaⅡ、EcoRⅡ、BstNⅠ酶切提取基因组DNA,然后分别使用酶切后产物及基因组DNA为模板进行PCR扩增。产物电泳后在凝胶成像分析系统内观测电泳条带及摄像;部分标本的电泳条带经凝胶回收纯化后进行测序。结果:急性白血病患者p53基因第一启动子甲基化阳性率为38.7%,而急性淋巴细胞白血病(ALL)与急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者分别为45.5%、35.0%。正常对照标本中未检测到p53基因的异常甲基化。p53基因甲基化情况在急性白血病病人与正常人之间经过统计学检验,P<0.05;但急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病患者之间无显著差异,P>0.05。分析急性白血病患者p53基因甲基化与患者临床资料之间的关系,其中,p53基因异常甲基化与肝脾淋巴结是否肿大之间的关系经统计学分析P<0.05。结论:①部分急性白血病患者存在p53基因第一启动子异常甲基化,正常对照中未检测到p53基因的甲基化;②p53基因第一启动子在急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病均可发生异常甲基化,两者之间发生甲基化的概率无统计学差异;③p53基因异常甲基化与肝脾淋巴结肿大有显著差异,但p53基因异常甲基化与急性白血病治疗效果及预后的关系尚不能确定,须进一步研究确定。 展开更多

关键词 基因 P53 DNA甲基化 白血病

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冬凌草甲素对HL-60细胞的诱导凋亡作用及其作用机制(英) 被引量：10

5

作者 刘加军 黄仁魏 +1 位作者 潘祥林 彭军 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1027-1031,共5页

目的探讨冬凌草甲素对白血病HL60细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的HL60细胞,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡,TRAPPCRELIS... 目的探讨冬凌草甲素对白血病HL60细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的HL60细胞,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡,TRAPPCRELISA及FCM法检测细胞凋亡前后端粒酶活性及P53蛋白表达水平的变化。结果8umol/L以上的冬凌草甲素对HL60细胞具有显著的诱导凋亡及增殖抑制作用,并呈现出明显的量效与时效关系。药物作用48小时后细胞的凋亡率达高峰,在Hoechst染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的凋亡改变。在细胞凋亡过程中,端粒酶活性下降,同时P53蛋白的表达水平显著升高。结论冬凌草甲素对HL60细胞具有显著的诱导凋亡及增殖抑制作用,升高P53蛋白的表达水平及降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一;这为冬凌草甲素进一步应用于临床治疗急性白血病提供了有力的试验依据。 展开更多

关键词 细胞凋亡 白血病 冬凌草甲素 P53蛋白 端粒酶

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冬凌草甲素对人肝癌BEL-7402细胞的增殖抑制作用及其作用机制 被引量：10

6

作者 张俊峰 陈规划 +1 位作者 陆敏强 刘加军 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期1325-1329,共5页

目的：探讨冬凌草甲素对肝癌BEL-7402细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的BEL-7402细胞，MTY法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪检测细胞凋亡，Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡时的... 目的：探讨冬凌草甲素对肝癌BEL-7402细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的BEL-7402细胞，MTY法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪检测细胞凋亡，Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡时的形态学变化。应用PCR-ELISA及RT-PCR法检测细胞凋亡前后端粒酶活性及端粒酶hTERT mRNA表达水平的变化。结果：冬凌草甲素可显著的抑制BEL-7402细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的量-效与时-效关系。冬凌草甲素作用48～60h后在Hoechst 33258荧光染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征，同时端粒酶hTERT mRNA的表达水平及端粒酶活性均明显降低。结论：冬凌草甲素能抑制BEL-7402细胞的生长及诱导细胞发生凋亡；降低端粒酶hTERT mRNA的表达水平及端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。 展开更多

关键词 冬凌草甲素 肝癌 端粒酶 细胞凋亡

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脐带间充质干细胞治疗难治性慢性移植物抗宿主病的疗效观察 被引量：5

7

作者 张玲 张祥忠 +3 位作者 李晓青 龙冰 林东军 李旭东 《器官移植》 CAS CSCD 2016年第6期459-462,483,共5页

目的探讨脐带来源间充质干细胞（MSC）治疗异基因造血干细胞移植术后难治性慢性移植物抗宿主病（cGVHD）的疗效及安全性。方法 7例恶性血液病患者接受异基因造血干细胞移植术后出现cGVHD,常规免疫抑制剂治疗无效,在原有免疫抑制剂基础... 目的探讨脐带来源间充质干细胞（MSC）治疗异基因造血干细胞移植术后难治性慢性移植物抗宿主病（cGVHD）的疗效及安全性。方法 7例恶性血液病患者接受异基因造血干细胞移植术后出现cGVHD,常规免疫抑制剂治疗无效,在原有免疫抑制剂基础上给予脐带来源MSC治疗,细胞数1×10-6/kg,每周1次,共4次。观察其疗效、安全性和患者存活情况。结果 7例患者接受MSC输注后,2例获得完全缓解（CR）,3例部分缓解（PR）,总有效5例（5/7）,2例无效（NR）。未发现输注相关不良反应,无患者出现原发病复发。1例患者部分缓解后继发巨细胞病毒肺炎,死于重症肺炎,其余病例均存活。结论脐带MSC对于治疗难治性cGVHD具有一定的疗效,且输注过程安全。 展开更多

关键词 脐带 间充质干细胞 慢性移植物抗宿主病 造血干细胞移植

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索拉非尼联合柔红霉素对K562细胞株协同作用的研究 被引量：4

8

作者 肖若芝 王立琳 +3 位作者 阮星星 何程明 陈琰 林东军 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第3期621-624,共4页

本研究探讨索拉非尼(sorafenib,SOR)联合柔红霉素(daunorubicin,DNR)对K562细胞株的增殖活性及凋亡的影响。采用MTT法检测K562细胞株在索拉非尼单药及联合柔红霉素作用下增殖的抑制效应,根据两药相互作用指数(coefficient of drug inter... 本研究探讨索拉非尼(sorafenib,SOR)联合柔红霉素(daunorubicin,DNR)对K562细胞株的增殖活性及凋亡的影响。采用MTT法检测K562细胞株在索拉非尼单药及联合柔红霉素作用下增殖的抑制效应,根据两药相互作用指数(coefficient of drug interaction,CDI)评价两药相互作用性质,并用Hoechst33258荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果表明:索拉非尼单药及联合柔红霉素对K562细胞株有显著的抑制效应,而且两药联合应用具有协同作用,联合组凋亡细胞增加。结论:柔红霉素和索拉非尼联合作用于白血病细胞株K562呈现明显的协同抑制作用。 展开更多

关键词 索拉非尼 柔红霉素 K562细胞 协同作用 细胞凋亡

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塞来昔布减低HL-60和HL-60A细胞活力、诱导凋亡及抑制自噬 被引量：5

9

作者 陆英 刘相富 +4 位作者 刘玲玲 林哲生 陈玉婵 冯宝莹 张祥忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期18-25,共8页

目的:探讨塞来昔布对急性髓细胞白血病(AML)HL-60细胞和HL-60A细胞的活力、凋亡及自噬的影响。方法:用不同浓度的(0、20、40、60、80和100μmol/L)塞来昔布作用于HL-60细胞和HL-60A细胞,24h、48h和72h后用MTT法检测细胞活力。用流式细... 目的:探讨塞来昔布对急性髓细胞白血病(AML)HL-60细胞和HL-60A细胞的活力、凋亡及自噬的影响。方法:用不同浓度的(0、20、40、60、80和100μmol/L)塞来昔布作用于HL-60细胞和HL-60A细胞,24h、48h和72h后用MTT法检测细胞活力。用流式细胞术检测塞来昔布作用HL-60细胞和HL-60A细胞24 h后的凋亡率。用Western blot法检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、cleaved PARP,自噬相关蛋白LC3、P62,以及mTOR信号途径相关蛋白。结果:塞来昔布作用于HL-60细胞24h、48h和72h的IC_(50)分别为49.4μmol/L、32.0μmol/L和25.1μmol/L,对于HL-60A细胞,相应的IC_(50)分别是69.1μmol/L、42.5μmol/L和29.6μmol/L。塞来昔布作用24h后,流式细胞术检测显示HL-60细胞中Annexin-V^+PI^-、Annexin-V^+PI^+及Annexin-V^-PI^+细胞的比例增多;HL-60A细胞中Annexin-V^+PI^-及Annexin-V^+PI^+细胞的比例增多。Western blot实验结果显示塞来昔布作用后,cleaved caspase-3和cleaved PARP的蛋白水平增高,提示该凋亡作用是通过caspase途径的。自噬相关蛋白LC3Ⅱ及P62的表达均增加,mTOR、p-mTOR以及下游的4-EBP、p-4-EBP的蛋白水平没有变化,说明塞来昔布能够抑制AML细胞自噬,该作用与mTOR途径无关。结论:塞来昔布对HL-60细胞和HL-60A细胞活力的抑制作用呈浓度以及时间依赖性,该作用与塞来昔布诱导细胞凋亡及坏死有关。塞来昔布能够通过非mTOR依赖途径抑制AML细胞自噬,有望联合应用于AML的治疗,有助于增强某些引起保护性自噬的化疗药物的细胞毒作用。 展开更多

关键词 塞来昔布 急性髓细胞白血病 细胞凋亡 自噬

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抗原冲击致敏树突状细胞诱导特异性CTL杀伤Jurkat细胞实验研究 被引量：3

10

作者 林东军 方志刚 +2 位作者 李旭东 刘加军 陆英 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第4期795-799,共5页

本研究以健康人外周血单核细胞为前体细胞,体外诱导其为树突状细胞(DC),分别负载Jurkat细胞冻融抗原及WT1多肽抗原,产生特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL),以探讨其对白血病Jurkat细胞的杀伤作用。联合应用rhGM-CSF、rhIL-4、rhTNF-α及rhsC... 本研究以健康人外周血单核细胞为前体细胞,体外诱导其为树突状细胞(DC),分别负载Jurkat细胞冻融抗原及WT1多肽抗原,产生特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL),以探讨其对白血病Jurkat细胞的杀伤作用。联合应用rhGM-CSF、rhIL-4、rhTNF-α及rhsCD40L等细胞因子,密度梯度离心法、贴壁法从外周血获取单核细胞并进行诱导扩增,培养出DC,分别用冻融抗原及WT1多肽抗原冲击致敏DC。实验分4组冻融抗原致敏DC组为实验组A,WT1多肽致敏DC组为实验组B,未致敏DC组为对照组A,单核细胞组为对照组B,观察CTL对Jurkat细胞的杀伤作用。结果表明培养出了具有典型特征的DC,它高表达CD40、CD80、CD1a及CD86等表面标志,能体外诱导强烈的同种异基因混合淋巴细胞增殖反应。实验组显示高水平杀伤率,与对照组比较均具有统计学意义(P<0.01),实验组A、B间比较无统计学意义。结论Jurkat细胞冻融抗原及WT1多肽抗原冲击致敏DC能有效诱导T细胞抗白血病作用,为临床研制DC疫苗提供了实验依据。 展开更多

关键词 树突状细胞 JURKAT细胞 冻融抗原 WT1多肽抗原 细胞毒作用 白血病

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索拉非尼联合柔红霉素对白血病K562细胞的抑制作用 被引量：5

11

作者 肖若芝 何程明 +3 位作者 王立琳 阮星星 陈琰 林东军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1356-1361,共6页

目的:探讨小分子Raf激酶抑制剂索拉非尼(sorafenib)联合柔红霉素(DNR)对白血病细胞K562及U937的抑制作用及可能的分子机制。方法:MTT法测定索拉非尼和柔红霉素单独作用于K562和U937细胞的抑制率及DNR IC10联合不同浓度索拉非尼作用于K56... 目的:探讨小分子Raf激酶抑制剂索拉非尼(sorafenib)联合柔红霉素(DNR)对白血病细胞K562及U937的抑制作用及可能的分子机制。方法:MTT法测定索拉非尼和柔红霉素单独作用于K562和U937细胞的抑制率及DNR IC10联合不同浓度索拉非尼作用于K562及U937的联合抑制率;流式细胞AnnexinⅤ/PI法测定单药及联合用药后K562细胞的凋亡率以及Hoechst33258染色法观察单药及联合作用后细胞凋亡形态的改变;West-ern blotting法测定索拉非尼、DNR及U0126对K562及U937p-ERK1/2的影响;根据金氏方程证明2种药物联合抑制率及凋亡是否有协同作用。结果:MTT法测定索拉非尼联合DNR对K562及U937均有协同抑制作用(q>1.15,P<0.01);流式细胞AnnexinⅤ/PI和Hoechst33258染色法,均证明索拉非尼联合柔红霉素能联合诱导K562细胞凋亡(q>1.15,P<0.05),两者有明显的一致性;K562细胞的基础pERK1/2蛋白水平明显高于U937细胞(P<0.01),索拉非尼和U0126都能够显著抑制K562细胞p-ERK1/2水平;U0126联合DNR存在协同抑制K562细胞的作用。结论:索拉非尼联合DNR作用于白血病细胞K562、U937存在协同抑制及凋亡诱导作用;DNR对U937的抑制作用明显高于K562;索拉非尼对K562的敏感性高于U937细胞;索拉非尼可能通过下调p-ERK1/2水平增加柔红霉素抗白血病细胞的效应。 展开更多

关键词 索拉非尼 柔红霉素 白血病 Raf/MEK/ERK通路

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runx3启动子区域甲基化在急性白血病中意义的初步研究 被引量：10

12

作者 林东军 范蕊芳 刘相富 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第2期263-266,共4页

为了探讨runx3基因启动子区域甲基化在急性白血病发病机制中的作用及其临床意义,采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测CHRF、U937、K562细胞系及40例急性白血病患者和10例正常人骨髓或外周血runx3基因启动子区域的甲基化情况,并用RT-PCR方... 为了探讨runx3基因启动子区域甲基化在急性白血病发病机制中的作用及其临床意义,采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测CHRF、U937、K562细胞系及40例急性白血病患者和10例正常人骨髓或外周血runx3基因启动子区域的甲基化情况,并用RT-PCR方法检测各系runx3基因的表达情况。结果发现,健康人及细胞系中均未检测到甲基化,而检测到该基因的表达;40例急性白血病患者甲基化检测阳性率35%(14/40),明显高于正常人0%,差异有统计学意义(p<0.05),其中AML30.43%(7/23),ALL41.18%(7/17),p>0.25,两者无明显差异。甲基化检测阳性患者均未检测到runx3基因的表达。存在runx3启动子区域甲基化患者化疗前骨髓原始细胞数均高于runx3启动子区域未甲基化患者(p<0.01),而且首次化疗后完全缓解率低于未甲基化者(p<0.05),差异有显著性。结论:runx3基因启动子区域甲基化在急性白血病的发病机制中起一定的作用,其检测对估计白血病预后具有临床意义。 展开更多

关键词 runx3启动子 基因甲基化 急性白血病

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手工计数与血细胞分析仪测定地中海贫血患者血小板数结果的差异 被引量：7

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作者 林玉辉 陈美莲 +3 位作者 黄仁魏 林桂真 郑永江 黄作平 《实用医学杂志》 CAS 2007年第2期266-267,共2页

目的:分析手工计数和全自动五分类血球计数仪计数地中海贫血患者外周血血小板数结果的差异。方法:地中海贫血患者60例,采集外周血,分别以SF-3000型全自动五分类血球分析仪及传统手工计数两种不同方法测定血小板数,观察不同贫血程度患者... 目的:分析手工计数和全自动五分类血球计数仪计数地中海贫血患者外周血血小板数结果的差异。方法:地中海贫血患者60例,采集外周血,分别以SF-3000型全自动五分类血球分析仪及传统手工计数两种不同方法测定血小板数,观察不同贫血程度患者两种方法测定血小板数的差异;同时每份标本都制作一张涂片,瑞氏-吉姆萨染色后,油镜下观察血小板分布情况、血小板形态及大小,并且同时观察成熟红细胞大小及形态。结果:血细胞分析仪计数地中海贫血患者的血小板数,高于传统的手工计数方法计数的结果;轻度贫血患者血细胞分析仪及手工方法计数血小板数分别为(257.35±46.7)×109/L和(220±46.93)×109/L,两种方法测定血小板数差异有显著性意义(P<0.01),中度贫血患者血细胞分析仪及手工方法计数血小板数分别为(353.42±56.05)×109/L和(233.79±51.88)×109/L,统计学分析差异有非常显著性意义(P<0.001),重度贫血患者血细胞分析仪及手工方法计数血小板数分别为(391.63±52.18)×109/L和(230.88±46.77)×109/L,差异有非常显著性意义(P<0.001);而正常对照组两种方法计数血小板数分别为(211±43.05)×109/L和(206.49±41.48)×109/L,统计学分析差异无显著性意义(P>0.05)。结论:SF-3000型全自动五分类血球计数仪检测外周血血小板数高于手工计数方法计数,可能由于仪器不能识别与血小板体积相当大小的红细胞碎片、小红细胞等,导致地中海贫血患者血样中血小板仪器测定结果假性偏高。 展开更多

关键词 地中海贫血 血小板 血小板假性增高 血小板聚集

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c-Myc抑制剂10058-F4对伊马替尼耐药细胞的增殖抑制作用 被引量：4

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作者 龙梓洁 方志刚 +2 位作者 潘晓娜 范蕊芳 林东军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1590-1594,共5页

目的:探讨c-Myc小分子抑制剂10058-F4对慢性粒细胞白血病细胞K562及伊马替尼耐药的K562/G细胞的影响,为克服耐药提供新的治疗策略。方法:Western blotting测定细胞中c-Myc蛋白表达水平,PI染色检测细胞周期。MTT法及克隆形成实验测定K562... 目的:探讨c-Myc小分子抑制剂10058-F4对慢性粒细胞白血病细胞K562及伊马替尼耐药的K562/G细胞的影响,为克服耐药提供新的治疗策略。方法:Western blotting测定细胞中c-Myc蛋白表达水平,PI染色检测细胞周期。MTT法及克隆形成实验测定K562及K562/G细胞的增殖情况,Annexin V-PI染色检测细胞凋亡。结果:MTT结果显示,耐药细胞K562/G与K562细胞相比,对伊马替尼的敏感性明显降低;Western blotting检测结果表明耐药细胞具有c-Myc蛋白高表达的特点。进一步MTT结果显示,与对照组相比,c-Myc小分子抑制剂10058-F4可抑制K562及K562/G细胞的增殖,并呈剂量及时间依赖性。重要的是,K562/G细胞比K562细胞对10058-F4敏感性更高。细胞周期检测显示,10058-F4可使K562及K562/G细胞周期阻滞于G0/G1期,表明抑制cMyc导致的增殖抑制与细胞周期阻滞相关。Annexin V-PI染色结果显示10058-F4可促进K562及K562/G细胞发生凋亡。克隆形成实验表明K562/G耐药细胞的克隆形成数目明显高于K562细胞。同时,与对照组相比,10058-F4可抑制细胞的克隆形成能力,并增强伊马替尼的毒性作用。结论:耐药细胞K562/G具有c-Myc高表达的细胞遗传学特点;10058-F4可抑制K562及K562/G细胞增殖,促进凋亡,并抑制细胞的克隆形成能力;c-Myc抑制剂10058-F4可逆转c-Myc高表达引起的耐药。 展开更多

关键词 C-MYC 10058-F4 伊马替尼耐药 慢性粒细胞白血病

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索拉非尼通过抑制WNT信号通路诱导白血病细胞株U937凋亡 被引量：3

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作者 肖若芝 陈琰 +4 位作者 王立琳 阮星星 何程明 熊慕珺 林东军 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第2期353-357,共5页

本研究观察多激酶活性抑制药物索拉非尼对急性白血病细胞株U937细胞增殖活力的影响及诱导凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制。以不同浓度的索拉非尼作用于U937细胞48小时后,使用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖活力变化;Annexin V... 本研究观察多激酶活性抑制药物索拉非尼对急性白血病细胞株U937细胞增殖活力的影响及诱导凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制。以不同浓度的索拉非尼作用于U937细胞48小时后,使用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖活力变化;Annexin V/PI染色后通过流式细胞仪观察索拉非尼对U937细胞株的促凋亡作用;PI染色后利用流式细胞仪分析细胞周期中各期细胞比例变化;Western blot检测GSK-3β、β-catenin、Cyclin-D1蛋白表达变化。结果表明,同对照组相比较,索拉非尼以浓度依赖方式抑制U937细胞增殖,使细胞阻滞于G1/G0期并促进其凋亡(p<0.05)。Western blot检测结果显示,与索拉非尼处理前后相比,WNT通路中失活型GSK-3β蛋白、β-catenin及cyclinD1表达均下调,并呈现出浓度依赖性。使用GSK-3β抑制剂氯化锂上调失活型GSK-3β蛋白后仍得出同样趋势(p<0.05)。结论:索拉非尼通过减少WNT信号通路负向调节蛋白GSK-3β失活,进而下调β-catenin,cyclin-D1水平,使U937细胞阻滞于G1/G0期并促进其凋亡。 展开更多

关键词 白血病 细胞增殖 细胞凋亡 U937细胞 索拉非尼

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急性白血病患者MUC1与WT1基因表达的临床意义 被引量：3

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作者 黎国伟 黄仁魏 +4 位作者 王东宁 李旭东 林东军 林桂真 林曲 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第14期801-804,共4页

目的:探讨MUC1基因及WT1基因在急性白血病的表达及临床意义。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测54例初发或复发急性白血病(AL)患者MUC1基因以及WT1基因的表达,观察MUC1基因及WT1基因的表达与急性白血病患者疗效关系。结果... 目的:探讨MUC1基因及WT1基因在急性白血病的表达及临床意义。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测54例初发或复发急性白血病(AL)患者MUC1基因以及WT1基因的表达,观察MUC1基因及WT1基因的表达与急性白血病患者疗效关系。结果:54例初治或复发AL中MUC1基因表达阳性率50.0%,WT1基因表达阳性率74.1%。MUC1基因阴性表达的初治非M3型AL19例治疗完全缓解率达94.7%,MUC1阳性表达的初治非M3型AL18例治疗完全缓解率55.6%;两组比较有显著性差异(P<0.05)。WT1基因表达阳性与否与化疗疗效无关。结论:MUC1和WT1基因在急性白血病中有一定的表达,MUC1基因阳性表达可作为急性白血病患者预后不良的一项分子生物学指标。 展开更多

关键词 急性白血病 MUC1基因 WT1基因 完全缓解 疗效

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Gli1在成人急性淋巴细胞白血病中的表达及意义 被引量：4

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作者 龙冰 张祥忠 +4 位作者 李旭东 龙梓洁 王晓珍 刘加军 林东军 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期946-949,共4页

目的:探讨Hedgehog信号通路转录因子Gli1在急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者白血病细胞中的表达及其临床意义。方法:选取确诊的初治ALL 32例,复发ALL 6例,同时选取健康体检者15例作为正常对照。采用实时荧光定... 目的:探讨Hedgehog信号通路转录因子Gli1在急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者白血病细胞中的表达及其临床意义。方法:选取确诊的初治ALL 32例,复发ALL 6例,同时选取健康体检者15例作为正常对照。采用实时荧光定量PCR及Western blot方法检测ALL患者及正常对照者骨髓单个核细胞G li1 mRNA的表达水平,比较G li1 mRNA与ALL患者临床参数的关系。结果:G li1 mRNA在初治及复发ALL患者组中的表达较正常对照组明显升高(P<0.05)。24例初治ALL诱导化疗后获得完全缓解患者Gli1 mRNA表达水平显著低于化疗前(P<0.05),而4例未缓解者的Gli1 mRNA水平较治疗前无明显差异(P>0.05)。相关性分析显示,Gli1 mRNA水平与ALL患者外周血白细胞数呈正相关(R=0.725,P<0.05)。Western blot检测也发现,初治及复发ALL患者中Gli1蛋白表达较正常对照者显著升高,治疗缓解后Gli1蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论:Gli1 mRNA及蛋白在初治和复发ALL患者中高表达,其表达水平变化可能与ALL的疗效及预后有关。 展开更多

关键词 急性淋巴细胞白血病 HEDGEHOG信号通路 GLI1

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供受体血清白介素-2、肿瘤坏死因子-α水平与急性移植物抗宿主病的关系 被引量：4

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作者 华佳叶 周旭红 +1 位作者 庞缨 黄仁魏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期831-833,共3页

目的探讨异基因造血干细胞移植供受体细胞因子IL-2、TNF-α水平与急性移植物抗宿主病(aGVHD)的关系。方法采用HLA部分相合或全相合同胞以及HLA相合非亲缘志愿者为供体,对22例白血病患者进行异基因造血干细胞移植,用ELISA方法检测供体和... 目的探讨异基因造血干细胞移植供受体细胞因子IL-2、TNF-α水平与急性移植物抗宿主病(aGVHD)的关系。方法采用HLA部分相合或全相合同胞以及HLA相合非亲缘志愿者为供体,对22例白血病患者进行异基因造血干细胞移植,用ELISA方法检测供体和受体血清中IL-2、TNF-α水平,并比较移植后发生0-I度aGVHD组和II～IV度aGVHD组细胞因子水平有无差别。结果5例患者无aGVHD发生(0度),I度aGVHD10例,II～IV度aGVHD7例。发生II～IV度aGVHD组患者(n=7)在预处理后及移植后的血清IL-2、TNF-α水平均明显较0～I度aGVHD组患者(n=15)高(P均<0.05),预处理前两组IL-2、TNF-α水平无差别;供体动员后IL-2水平在II～IV度aGVHD组高于0～I度aGVHD组,TNF-α浓度两组无差别。结论白血病患者预处理后及移植后血清中IL-2、TNF-α水平及供体动员后IL-2水平可能与aGVHD发生及严重程度有关,可作为预测发生II～IV度aGVHD指标。 展开更多

关键词 白细胞介素-2 肿瘤坏死因子-Α 移植物抗宿主病 造血干细胞移植

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共情在特发性血小板减少性紫癜患者心理护理干预中的应用 被引量：15

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作者 杨新会 王莲英 刘加军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第23期4323-4324,共2页

目的:探讨共情在特发性血小板减少性紫癜患者心理护理干预中的应用效果。方法:将充分换位思考,耐心倾听、及时做好解释工作,开诚布公地反馈治疗信息,与患者共同应对恐惧和焦虑等共情手段,应用于167例特发性血小板减少性紫癜患者。结果:... 目的:探讨共情在特发性血小板减少性紫癜患者心理护理干预中的应用效果。方法:将充分换位思考,耐心倾听、及时做好解释工作,开诚布公地反馈治疗信息,与患者共同应对恐惧和焦虑等共情手段,应用于167例特发性血小板减少性紫癜患者。结果:特发性血小板减少性紫癜患者普遍存在焦虑、孤独、绝望,护理干预可减轻部分患者的焦虑和绝望情绪。结论:良好的护患沟通,深入的情感分享,可缓解特发性血小板减少性紫癜患者的不良心理,提高患者生存质量。 展开更多

关键词 特发性血小板减少性紫癜 共情 心理干预

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上调c-myc基因的表达对U937白血病细胞的影响 被引量：5

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作者 潘晓娜 方志刚 +4 位作者 龙梓洁 陈家杰 刘玲玲 范蕊芳 林东军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1984-1989,共6页

目的:构建稳定表达外源c-myc基因的人单核细胞白血病细胞株U937,并初步分析其特性。方法:首先构建重组质粒MSCV-c-myc-IRES-GFP(MMIG)载体,分别用MMIG及空载体MSCV-IRES-GFP(MIG)包装病毒,并感染U937细胞,用流式细胞术分选绿色荧光细胞... 目的:构建稳定表达外源c-myc基因的人单核细胞白血病细胞株U937,并初步分析其特性。方法:首先构建重组质粒MSCV-c-myc-IRES-GFP(MMIG)载体,分别用MMIG及空载体MSCV-IRES-GFP(MIG)包装病毒,并感染U937细胞,用流式细胞术分选绿色荧光细胞,获得U937/GFP和U937/MYC细胞,用荧光显微镜及流式细胞术检测GFP阳性率,用Western blotting测定细胞中c-Myc、survivin、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和Bcl-2的蛋白表达水平,流式细胞术检测U937/GFP和U937/MYC细胞周期,并用MTT法测定U937/GFP和U937/MYC细胞的生长情况,克隆形成实验检测克隆形成能力。结果:荧光显微镜观察,MIG和MMIG病毒感染后,2种细胞均表达绿色荧光蛋白;流式细胞术结果显示,MIG病毒感染的细胞荧光率为26.0%,MMIG病毒感染的细胞荧光率为27.7%;Western blotting的结果显示,c-Myc蛋白在MMIG病毒感染的细胞中表达水平升高。流式细胞术分选后,荧光显微镜观察可见绿色荧光蛋白表达明显增多,U937/GFP和U937/MYC细胞绿色荧光蛋白表达率分别达98.7%和93.7%。U937/MYC细胞中c-Myc蛋白表达较U937/GFP细胞显著升高,c-Myc蛋白下游的survivin表达增多,而凋亡相关蛋白XIAP及Bcl-2的表达则没有明显变化。细胞周期检测显示,U937/MYC细胞处于S期的细胞数增多。MTT实验结果显示,U937/MYC细胞的生长速率较U937/GFP细胞增快。U937/MYC细胞的克隆形成能力较U937/GFP细胞强。结论:成功构建了c-myc基因高表达的U937稳定细胞株U937/MYC。在U937/MYC细胞中,c-Myc及其下游的survivin表达明显上调,处于细胞周期S期的细胞数增多、细胞生长加快、克隆形成能力增强,提示c-Myc可能通过增强自我更新能力、加快细胞周期、促进相关抗凋亡蛋白表达从而提高细胞的存活率。 展开更多

关键词 C-MYC蛋白 载体构建 U937细胞

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