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艾塞那肽对新诊断2型糖尿病患者骨代谢的影响 被引量:5
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作者 李任远 邓洪容 +6 位作者 姚麟 林硕 童国玉 曾龙驿 朱大龙 翁建平 许雯 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期2089-2092,共4页
目的:观察24周胰高糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽治疗对新诊断2型糖尿病患者骨密度及骨转化标志物的影响。方法:20名新诊断2型糖尿病患者,予以艾塞那肽治疗24周。治疗前后检测体重、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb A... 目的:观察24周胰高糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽治疗对新诊断2型糖尿病患者骨密度及骨转化标志物的影响。方法:20名新诊断2型糖尿病患者,予以艾塞那肽治疗24周。治疗前后检测体重、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、骨密度、体脂分布和空腹血清中的骨转化标志物水平,包括骨形成标志物骨钙素(OC)、骨吸收标志物Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(CTX)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAc P5b)。结果:新诊断2型糖尿病患者经过24周艾塞那肽治疗后,FPG、PBG和Hb A1c降低(P<0.01),HOMA胰岛素抵抗指数改善(P<0.05),体重及体脂含量下降(P<0.05);虽然患者OC水平下降,骨吸收标志物(CTX和TRAc P5b)水平上升,骨密度增加,但均未达统计学意义。结论:24周艾塞那肽治疗改善新诊断2型糖尿病患者的血糖和胰岛素抵抗,使体重及体脂含量下降,但尚未对患者骨密度及骨转化标志物产生影响。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 艾塞那肽 骨密度 骨转化标志物
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新诊断2型糖尿病患者平均血糖的相关因素分析 被引量:7
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作者 骆斯慧 邓洪容 +5 位作者 杨旭斌 龚冬娥 严晋华 朱延华 许雯 翁建平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1762-1766,共5页
目的:通过研究新诊断的2型糖尿病患者平均血糖(MBG)与糖化血红蛋白A1c(Hb A1c)及其它代谢、血糖波动指标的关系,分析影响该人群MBG的相关因素。方法:90例来自广东省4家医院的新诊断2型糖尿病患者,检测空腹血糖、血脂、胰岛素及OGTT 2 h... 目的:通过研究新诊断的2型糖尿病患者平均血糖(MBG)与糖化血红蛋白A1c(Hb A1c)及其它代谢、血糖波动指标的关系,分析影响该人群MBG的相关因素。方法:90例来自广东省4家医院的新诊断2型糖尿病患者,检测空腹血糖、血脂、胰岛素及OGTT 2 h血糖、胰岛素,并进行72 h的连续动态血糖监测,计算MBG以及血糖波动参数。结果:血糖波动参数[血糖标准差、平均血糖波动幅度、日间血糖平均绝对差(MODD)及血糖波动最大幅度(DMMG)]、Hb A1c、空腹血糖以及服糖后2 h血糖均与MBG相关(P<0.01);逐步线性回归提示Hb A1c、MODD、DMMG及空腹血糖与MBG有最强关联性(P<0.05)。纳入以上4个指标的线性拟合方程较仅纳入Hb A1c的线性拟合方程更精确。结论:影响我国新诊断2型糖尿病患者MBG的因素包括Hb A1c、空腹血糖、DMMG以及MODD。在临床上单纯依靠Hb A1c推算新诊断2型糖尿病患者的MBG可能存在误差。 展开更多
关键词 2型糖尿病 糖化血红蛋白 动态血糖监测系统 血糖
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代谢性炎症反应与糖胖病的发生发展 被引量:7
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作者 陈燕铭 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期544-550,共7页
2型糖尿病合并肥胖症称为糖胖病,临床结局更为复杂严重。代谢性炎症反应是引起胰岛素抵抗并最终导致糖胖病发生发展的重要原因。本文就糖胖病相关代谢性炎症产生的始动因素,如何引起胰岛素抵抗,从“肠菌-免疫-代谢轴”的角度解析糖胖病... 2型糖尿病合并肥胖症称为糖胖病,临床结局更为复杂严重。代谢性炎症反应是引起胰岛素抵抗并最终导致糖胖病发生发展的重要原因。本文就糖胖病相关代谢性炎症产生的始动因素,如何引起胰岛素抵抗,从“肠菌-免疫-代谢轴”的角度解析糖胖病发病机制,采用减重和降糖双管齐下,探索有效治疗手段,并简要总结介绍中山大学附属第三医院多学科联合团队“3+N”模式治疗糖胖病及其相关疾病,为患者提供一站式综合管理服务。 展开更多
关键词 糖胖病 代谢性炎症 免疫 超重肥胖
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基于扩散模型微调的局部定制图像编辑算法 被引量:1
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作者 杜佳俊 兰红 王超凡 《计算机应用研究》 北大核心 2025年第2期623-629,共7页
针对现有基于扩散模型的图像编辑方法存在无法灵活控制图像编辑区域以及生成个性化内容等问题,提出一种基于扩散模型微调的局部定制图像编辑算法。该方法借助稳定扩散模型作为基础框架,首先从给定的一组图像和词嵌入中学习概念嵌入,并... 针对现有基于扩散模型的图像编辑方法存在无法灵活控制图像编辑区域以及生成个性化内容等问题,提出一种基于扩散模型微调的局部定制图像编辑算法。该方法借助稳定扩散模型作为基础框架,首先从给定的一组图像和词嵌入中学习概念嵌入,并且为了提高模型的训练效率,解决由少量数据训练而产生的过拟合问题,在微调过程中通过分析训练过程中各层参数变化的程度降低训练参数数量;然后在联合分割模型中通过局部选择步骤得到掩码特征,进一步精确识别编辑区域边界,从而保护了非编辑区域内容;最后将参考图像、掩码特征和与定制概念绑定相关的条件文本描述共同输入微调模型中,使其在编辑区域精确生成定制内容,增加了在编辑区域生成用户定制内容的灵活性。在DreamBench数据集上的实验结果显示,相较于其他先进方法,该方法在CLIP-T、MS-SSIM评价指标上分别提高了12.2%、13.9%,表明该方法在文本对齐和结构一致性等方面均优于其他的主流方法,为用户提供了更加准确的个性化概念图像编辑方法。 展开更多
关键词 图像编辑 扩散模型 模型微调 局部定制
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PPARδ调控自噬在GLP-1受体激动剂艾塞那肽改善胰岛β细胞功能中的作用 被引量:5
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作者 苏燕娜 林倍思 +4 位作者 陈亚兰 刘子瑜 甘露 徐芬 许雯 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1737-1746,共10页
目的:探讨胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体激动剂艾塞那肽(exenatide/exendin-4,Exe)对胰岛β细胞功能的作用及机制。方法:通过高脂饮食(high-fat diet,HFD)喂养C57BL/6J小鼠12周构建2型糖尿病(type 2 diabetes mel... 目的:探讨胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体激动剂艾塞那肽(exenatide/exendin-4,Exe)对胰岛β细胞功能的作用及机制。方法:通过高脂饮食(high-fat diet,HFD)喂养C57BL/6J小鼠12周构建2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)模型后随机分为HFD+生理盐水(saline)组和HFD+Exe(24 nmol·kg-1·d-1)组,另设正常饮食对照(normal diet control,NC)组,每组10只。监测体重和空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)。HFD喂养12周及Exe干预8周时行腹腔注射葡萄糖耐量实验(intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT)及腹腔注射胰岛素耐量实验(intraperitoneal insulin tolerance test,IPITT)。实验结束时留取胰腺组织行微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein 1 light chain 3B,LC3B)免疫荧光染色,提取各组小鼠原代胰岛总蛋白检测过氧化物酶体增殖物激活受体δ(peroxisome proliferator-activated receptorδ,PPARδ)、LC3B-II和P62的蛋白水平。采用棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导小鼠胰岛素瘤NIT-1细胞,分别予Exe(20 nmol/L)和GW501516(10μmol/L)干预24 h后行葡萄糖刺激胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion,GSIS)实验,并检测PPARδ、LC3B-II和P62蛋白水平。另外,取部分NIT-1细胞经PA诱导后分别予Exe或/和GSK0660(1μmol/L)干预24 h,并且进一步通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建PPARδ基因敲除(PPARδ-KO)细胞,经PA诱导后予Exe干预24 h,验证PPARδ在Exe激活β细胞自噬中的作用。结果:在HFD喂养12周后,小鼠体重和FPG显著升高,糖耐量受损明显,成功构建小鼠T2DM模型;与HFD+saline组相比,Exe治疗可明显降低T2DM小鼠体重和FPG,改善受损糖耐量(P<0.05)。与NC组相比,HFD+saline组胰岛LC3B荧光表达降低,胰岛LC3B-II和PPARδ的蛋白表达量降低,P62蛋白表达升高;与HFD+saline组相比,Exe治疗后胰岛LC3B荧光表达增加,LC3B-II和PPARδ蛋白表达量升高,P62蛋白表达量降低(P<0.05)。此外,与PA组相比,Exe和GW501516干预组在高糖刺激下NIF-1细胞胰岛素的分泌量显著增加,且PPARδ和LC3B-II的蛋白表达升高,P62的蛋白表达下降(P<0.05);与PA+Exe组对比,PA+Exe+GSK0660干预组LC3B-II蛋白表达下调,P62蛋白表达上调(P<0.05)。进一步在PPARδ-KO NIT-1细胞中发现,与PA组相比,Exe干预PPARδ-KO细胞不能引起LC3B-II及P62蛋白表达改变。结论:GLP-1受体激动剂Exe可通过PPARδ激活自噬,从而改善胰岛β细胞功能。 展开更多
关键词 艾塞那肽 2型糖尿病 过氧化物酶体增殖物激活受体Δ 自噬 胰岛Β细胞
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