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喉罩和面罩用于全麻下妇科腔镜手术反流的比较 被引量:1
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作者 文亚杰 吴昌彬 +3 位作者 林金坤 蒋海 江南 袁从顺 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2006年第6期464-465,共2页
关键词 妇科腹腔镜手术 胃食管反流 喉罩 面罩 全麻 保留自主呼吸 pH监测法 气道管理 气道维持 通气效率
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小儿支气管异物取出术的麻醉和呼吸管理的探讨 被引量:4
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作者 余琼 文序 鲍菲 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第B03期158-159,共2页
【目的】探讨小儿支气管异物取出术的麻醉和呼吸管理的有效方法。【方法】采用氯胺酮、γ-羟基丁酸钠与地西泮(安定)复合麻醉的方法对76例小儿进行支气管异物取除术。【结果】76例小儿支气管异物取出术麻醉顺利,手术全获成功,均取出异物... 【目的】探讨小儿支气管异物取出术的麻醉和呼吸管理的有效方法。【方法】采用氯胺酮、γ-羟基丁酸钠与地西泮(安定)复合麻醉的方法对76例小儿进行支气管异物取除术。【结果】76例小儿支气管异物取出术麻醉顺利,手术全获成功,均取出异物,术后未发生呼吸梗阻及呼吸衰竭。【结论】采用氯胺酮与γ-羟基丁酸钠、地西泮复合麻醉的方法能保持患儿的呼吸、良好的镇痛、较少的术后并发症。 展开更多
关键词 小儿 支气管异物 麻醉管理 呼吸管理
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右美托咪定抑制化学性低氧引起的PC12细胞炎症反应 被引量:15
3
作者 华潇潇 陈洁琳 +5 位作者 张莉莉 周舸 伍伟军 袁福利 冯鉴强 莫利求 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期85-89,共5页
目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)能否抑制化学性缺氧引起的PC12细胞炎症反应。方法用氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞,建立化学性低氧诱导的细胞损伤实验模型;ELISA法检测细胞培养液中白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死... 目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)能否抑制化学性缺氧引起的PC12细胞炎症反应。方法用氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞,建立化学性低氧诱导的细胞损伤实验模型;ELISA法检测细胞培养液中白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-ɑ)的水平;以CCK-8法检测细胞存活率。结果 CoCl2处理PC12细胞能产生明显的炎症反应,导致IL-6、IL-1β和TNF-ɑ释放增多;IL-6、IL-1β和TNF-ɑ的中和抗体能抑制CoCl2导致的细胞存活率下降。DEX和活性氧(ROS)抑制剂N-乙酰半胱胺酸(NAC)不但能抑制CoCl2引起的上述炎症因子的释放,而且使PC12细胞存活率升高。结论 DEX可通过抑制炎症反应和抗氧化作用对抗化学性缺氧引起的PC12细胞毒性。 展开更多
关键词 右美托咪定 PC12细胞 白介素6 白介素1Β 肿瘤 坏死因子α 氯化钴
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右美托咪定对抗化学性低氧引起的PC12细胞损伤 被引量:14
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作者 莫利求 兰爱平 +7 位作者 林琳 周舸 张莉莉 杨春涛 王秀玉 杨战利 陈培熹 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1288-1292,共5页
目的探讨α2肾上腺素受体激动剂右美托咪定能否保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Ho-chest 33258核染色法观察细胞... 目的探讨α2肾上腺素受体激动剂右美托咪定能否保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Ho-chest 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜检测细胞内的活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜检测线粒体膜电位(MMP)。结果在浓度为100~600μmol.L-1的范围内,右美托咪定浓度依赖性地对抗CoCl2引起的细胞毒性,使细胞存活率明显增加。400μmol.L-1右美托咪定能抑制CoCl2的致凋亡作用,使凋亡细胞数量减少。右美托咪定也能抑制CoCl2引起的ROS过度生成及MMP降低的作用。结论右美托咪定能保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的损伤,此作用可能与其抑制ROS过度生成及保护MMP有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 氯化钴 PC12细胞 活性氧 线粒体膜电位
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氨基糖苷类抗生素对兔神经肌肉功能的抑制作用 被引量:6
5
作者 刘明姬 吴昌彬 +2 位作者 袁宝龙 加藤正人 桥本保彦 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期573-576,共4页
【目的】研究麻醉下兔的活体内氨基糖苷类抗生素阿贝卡星(ABK)、阿司霉素(ASTM)、异帕咪星(ISP)和奈替咪星(NTL)对神经肌肉接头的抑制作用。【方法】成年家兔30只,游离左前胫骨肌并切断远端肌腱并与肌张力换能器系统固定连接。游离左胫... 【目的】研究麻醉下兔的活体内氨基糖苷类抗生素阿贝卡星(ABK)、阿司霉素(ASTM)、异帕咪星(ISP)和奈替咪星(NTL)对神经肌肉接头的抑制作用。【方法】成年家兔30只,游离左前胫骨肌并切断远端肌腱并与肌张力换能器系统固定连接。游离左胫神经固定电刺激电极,刺激频率为0.1Hz,持续0.1ms,间隔10s的超强刺激单相矩形波,记录4种抗生素神经刺激下引起的肌肉单次肌颤收缩抑制的强度。【结果】静脉内分别注射DABK=40~200mg/kg,DASTM=80~400mg/kg,DISP=80~480mg/kg和DNTL=20~60mg/kg后,依赖剂量增加前胫骨肌单次肌颤抑制强度进行性减弱。半数有效量ED50值大小顺序为DED50,NTL=30.2mg/kg<DED50,ABK=78.3mg/kg<DED50,ASTM=215.2mg/kg<DED50,ISP=359.7mg/kg。这些抗生素引起的神经肌肉抑制作用均被新斯的明和钙剂所拮抗。【结论】本研究表明4种抗生素常用治疗剂量所产生的神经肌肉抑制作用相当於0.6mg以内右旋筒箭毒碱效应,因此在临床常用治疗剂量的上述4种抗生素,不会出现明显的神经肌肉功能抑制作用。但这些抗生素并用非去极化肌松药或某些吸入性麻醉药时,仍然可以产生这些麻醉药物的协同效应。 展开更多
关键词 氨基糖苷类 抗生素 神经肌肉功能 抑制作用 副作用 药理学 神经肌肉阻滞药
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小剂量布比卡因腰麻在吻合器痔环切术中的应用效果 被引量:9
6
作者 孙文琴 刘明姬 +3 位作者 莫利求 袁福利 周爱国 潘道波 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期758-760,共3页
目的观察小剂量等比重布比卡因腰麻用于吻合器痔环切术(procedure for prolapse and hemorrhoids,PPH)的临床效果及对尿潴留的影响。方法择期行PPH患者90例,年龄18~65岁,随机均分为三组,腰麻液布比卡因浓度分别为0.06%(A组)、0.1%(B组)... 目的观察小剂量等比重布比卡因腰麻用于吻合器痔环切术(procedure for prolapse and hemorrhoids,PPH)的临床效果及对尿潴留的影响。方法择期行PPH患者90例,年龄18~65岁,随机均分为三组,腰麻液布比卡因浓度分别为0.06%(A组)、0.1%(B组)、0.14%(C组),剂量均为5ml。记录患者感觉、运动阻滞程度及恢复时间,以及术后尿急时间、排尿时间和尿潴留发生率。结果最大运动阻滞程度A组明显低于B、C组(P<0.05)。最大运动阻滞所需时间、伤口感觉恢复时间、下肢运动恢复时间和尿急时间A组明显短于B、C组(P<0.05)。肛门运动恢复时间和排尿时间A、B组明显短于C组(P<0.05)。术后尿潴留发生率A、B组明显低于C组(P<0.05)。结论 0.06%或0.1%等比重布比卡因5ml腰麻能满足PPH的需要,且术后下肢运动恢复快,尿潴留发生率低。 展开更多
关键词 布比卡因 腰麻 吻合器痔环切术 尿潴留
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依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的氧化应激及内质网应激反应 被引量:11
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作者 黄涌 阮经文 +6 位作者 杨春涛 杨战利 莫利球 王秀玉 董小变 廖新学 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期410-415,共6页
目的探讨依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的氧化应激和内质网应激(ERS)。方法用ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心肌细胞毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1 h加入培养基中作... 目的探讨依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的氧化应激和内质网应激(ERS)。方法用ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心肌细胞毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1 h加入培养基中作为预处理。CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧(ROS)的含量;罗丹明123(Rh123)染色/荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果 ISO在20~100μmol.L-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞48 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率;80μmol.L-1ISO处理H9c2心肌细胞可使细胞内ROS含量明显增多及MMP明显降低;80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞0~24 h,可时间依赖性地上调内质网应激蛋白GRP78的表达,其中12 h达到高峰。分别用10、20和40μmol.L-1 EDA预处理1 h可以减弱80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞48h引起的细胞存活率降低,500、1 000和2 000μmol.L-1氧自由基清除剂NAC分别预处理1 h也可减轻ISO诱导的心肌细胞毒性反应;40μmol.L-1的EDA预处理1 h可明显减轻ISO诱导的胞内ROS堆积及MMP降低,并明显抑制ISO引起的GRP78的表达上调。结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制可能与抗氧化及抑制内质网应激反应有关。 展开更多
关键词 依达拉奉 异丙肾上腺素 内质网应激 氧化应激 线粒体膜电位 H9C2心肌细胞
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蛛网膜下腔注入小剂量芬太尼对术中寒颤的抑制作用 被引量:11
8
作者 陈郡兴 瞿虎 +2 位作者 蒋海 吴昌彬 詹鸿 《实用医学杂志》 CAS 2003年第10期1114-1115,共2页
目的 :观察蛛网膜下腔 (鞘内 )注入小剂量芬太尼 (2 0 μg)对抑制患者手术中出现寒颤的作用。方法 :40例ASAⅠ~Ⅱ级的足月单胎初产妇在腰 -硬联合麻醉下行择期剖宫产手术 ,随机分为两组 ,试验组 (BF) :鞘内注入 0 75%布比卡因与芬太尼... 目的 :观察蛛网膜下腔 (鞘内 )注入小剂量芬太尼 (2 0 μg)对抑制患者手术中出现寒颤的作用。方法 :40例ASAⅠ~Ⅱ级的足月单胎初产妇在腰 -硬联合麻醉下行择期剖宫产手术 ,随机分为两组 ,试验组 (BF) :鞘内注入 0 75%布比卡因与芬太尼 2 0 μg以维持麻醉 ;对照组 (BN) :鞘内注入 0 75%布比卡因与生理盐水以维持麻醉 ,两组的药物容量相同。观察两组患者在消毒皮肤 (T1)、胎儿娩出断脐 (T2 )、缝合腹膜 (T3 )及术毕出室 (T4) 4个时间段寒颤的发生率、寒颤的严重程度、新生儿Apgar评分、麻醉效果以及循环、呼吸的变化。结果 :BF组在T1、T2、T3、T4中寒颤的发生率及严重程度均明显低于BN组 (P <0 0 5)。两组产妇术中寒颤程度随着手术时间均呈现逐渐加重的趋势。两组产妇的新生儿Apgar评分、术中的麻醉效果、循环与呼吸情况及不良反应的发生 ,组间比较均无明显差异 (P >0 1)。结论 :小剂量芬太尼可明显减少患者术中寒颤的发生及严重程度。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔注入 小剂量 芬太尼 术中 寒颤 抑制作用 蛛网膜下腔阻滞
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Survivin在PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中的作用 被引量:5
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作者 孟金兰 董艳芬 +5 位作者 莫利求 杨春涛 兰爱平 杨战利 陈培熹 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期526-530,共5页
目的探讨存活素(survivin)在PC12细胞对抗氯化钴(CoCl2)诱导损伤中的作用。方法应用不同浓度的CoCl2处理PC12细胞不同时间,建立化学性缺氧诱导PC12细胞损伤的实验模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Western-blot法检测CoCl2诱导缺氧... 目的探讨存活素(survivin)在PC12细胞对抗氯化钴(CoCl2)诱导损伤中的作用。方法应用不同浓度的CoCl2处理PC12细胞不同时间,建立化学性缺氧诱导PC12细胞损伤的实验模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Western-blot法检测CoCl2诱导缺氧与survivin表达间的量效(200~1000μmol·L-1)和时效(0~48h)关系。结果CoCl2可明显抑制PC12细胞的存活率,且呈浓度和时间依赖性。应用不同浓度CoCl2处理PC12细胞24h,在200~600μmol·L-1浓度范围内,呈浓度依赖性地促进survivin表达,600μmol·L-1CoCl2诱导survivin表达达高峰,超过此浓度,则随着CoCl2浓度的增加,survivin表达逐渐下降,CoCl2浓度达1000μmol·L-1时,survivin基本不表达;应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞,在0~36h时间范围内,呈时间依赖性地促进PC12细胞survivin的表达,但随着处理时间的延长,survivin的表达逐渐下降;加入2μmol·L-1Hsp90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG),不仅可以降低600μmol·L-1 CoCl2诱导的survivin高表达,而且加重了600μmol·L-1 CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率降低。结论survivin表达上调可能是PC12细胞对抗化学性缺氧损伤的内在防御机制之一。 展开更多
关键词 氯化钴 化学性缺氧 存活素 热休克蛋白90 PC12细胞 17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素
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环氧化酶2介导化学性缺氧诱导的人角质形成细胞的炎症损伤作用 被引量:7
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作者 杨春涛 杨战利 +8 位作者 莫利球 曾凡钦 张美芬 张辉 韩艳芳 胡芬 兰爱平 陈培熹 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期69-73,共5页
目的探讨环氧化酶2(COX-2)在化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)诱导永生化人皮肤角质形成细胞(HaCaT)毒性及炎症反应中的作用。方法用CoCl2处理HaCaT细胞,建立化学性缺氧诱导人皮肤角质形成细胞损伤的实验模型。CCK-8比色法检测细胞存活率,... 目的探讨环氧化酶2(COX-2)在化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)诱导永生化人皮肤角质形成细胞(HaCaT)毒性及炎症反应中的作用。方法用CoCl2处理HaCaT细胞,建立化学性缺氧诱导人皮肤角质形成细胞损伤的实验模型。CCK-8比色法检测细胞存活率,ELISA试剂盒检测细胞培养基中白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的水平,Western blot法检测COX-2蛋白的表达。结果 2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞0~3 h,可上调COX-2的表达,1 h COX-2表达开始升高,2 h表达达到高峰。用0、500、1 000和2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞2 h可剂量依赖性地上调COX-2的表达。2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞0~8 h可时间依赖性地降低HaCaT细胞存活率,半数致死时间(LT50)在6 h左右。2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞6 h可促进HaCaT细胞释放IL-6和IL-8。选择性COX-2抑制剂(NS-398)可明显对抗2 000μmol.L-1 CoCl2处理引起的细胞毒性及CoCl2诱导的IL-6和IL-8的释放增加。结论 COX-2介导化学性缺氧诱导的HaCaT细胞毒性及炎症损伤作用。 展开更多
关键词 化学性缺氧 人皮肤角质形成细胞 炎症反应 环氧化酶-2 白细胞介素-6 白细胞介素-8
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高效液相色谱法测定兔肌肉组织顺式阿曲库铵浓度 被引量:3
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作者 孙文琴 莫利求 +3 位作者 秦莹 袁福利 伍伟军 刘明姬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期712-715,共4页
目的建立兔肌肉组织顺式阿曲库铵浓度的高效液相色谱紫外检测法。方法取单次静脉注射顺式阿曲库铵后兔膈肌和胫骨前肌,经匀浆、萃取后检测。色谱柱为Spher-sorb SCX(4.6 mm×150 mm,5μm,Phenomenex,USA),流动相为乙腈、硫酸钠和硫... 目的建立兔肌肉组织顺式阿曲库铵浓度的高效液相色谱紫外检测法。方法取单次静脉注射顺式阿曲库铵后兔膈肌和胫骨前肌,经匀浆、萃取后检测。色谱柱为Spher-sorb SCX(4.6 mm×150 mm,5μm,Phenomenex,USA),流动相为乙腈、硫酸钠和硫酸的混合液,梯度洗脱,流速:1 ml.min-1,柱温为室温;紫外检测波长为280 nm。结果顺式阿曲库铵线性范围0.1~2.0μg.g-1,最低检测限10 ng.g-1,不受肌肉组织内源性物质干扰,回收率大于90.0%,日内、日间变异率均小于5.0%,冻融稳定性良好。结论该方法特异性强,检测限低,灵敏度高,适于兔肌肉组织顺式阿曲库铵残留浓度检测。 展开更多
关键词 顺式阿曲库铵 高效液相色谱法 固相萃取 肌肉组织药物浓度 膈肌 胫骨前肌 残余肌松作用
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JNK信号通路介导化学性缺氧对PC12细胞的损伤作用 被引量:3
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作者 兰爱平 莫利求 +6 位作者 郑东诞 胡芬 郭润民 沈宁 郭瑞鲜 冯鉴强 陈培熹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期62-66,共5页
目的探讨C-Jun蛋白氨基末端激酶(C-Jun N-termi-nal kinase,JNK)通路在化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)对PC12细胞损伤中的作用。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞... 目的探讨C-Jun蛋白氨基末端激酶(C-Jun N-termi-nal kinase,JNK)通路在化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)对PC12细胞损伤中的作用。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;JC-1染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测JNK蛋白的表达水平。结果 600μmol.L-1CoCl2作用PC12细胞不同时间(12~48 h)后,可时间依赖性地抑制PC12细胞的存活率;600μmol.L-1的CoCl2处理PC12细胞48 h时,可引起细胞出现核固缩等典型的凋亡特征;CoCl2能明显的降低PC12细胞的MMP;CoCl2能诱导JNK的磷酸化,特异性的JNK阻断剂SP600125可抑制CoCl2对PC12细胞的上述损伤作用。结论 CoCl2可引起PC12细胞损伤,此作用可能与其诱导JNK磷酸化有关。 展开更多
关键词 CoCl2 C-Jun蛋白氨基末端激酶 线粒体膜电位 凋亡 SP600125 PC12细胞
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硫化氢通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧引起的PC12细胞损伤 被引量:3
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作者 郑东诞 兰爱平 +6 位作者 莫利求 杨战利 杨春涛 王秀玉 郭润民 陈培熹 冯鉴强 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期741-746,共6页
【目的】探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤。【方法】应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察细胞凋... 【目的】探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤。【方法】应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Griess试剂盒检测细胞培养液中的亚硝酸盐(NO的代谢物)的浓度;Western blot法检测iNOS蛋白的表达水平。【结果】应用600μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h可使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增多;在应用600μmol/L CoCl2处理PC12细胞前30 min,应用400μmol/L NaHS(H2S的供体)预处理细胞不仅可明显地抑制CoCl2诱导的iNOS表达及NO生成的增多,还能保护PC12细胞对抗600μmol/L CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目减少;在CoCl2损伤PC12细胞前60 min应用iNOS抑制剂L-Canavanine(10μmol/L)预处理也能产生类似NaHS的作用。SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理60 min也可以下调CoCl2引起的iNOS高表达。【结论】iNOS-NO通路介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用;H2S通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤。 展开更多
关键词 硫化氢 氯化钴 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮 刀豆氨酸 凋亡
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Akt通路及细胞凋亡在瘦素介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用 被引量:2
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作者 胡芬 崔宇 +2 位作者 郭瑞鲜 莫利求 冯鉴强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期2163-2167,共5页
目的:探讨Akt(又称蛋白激酶B)及活化的caspase-3在瘦素介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用。方法:在SD大鼠建立慢性吗啡镇痛耐受模型;采用Western blotting法测定脊髓Akt和cleaved caspase-3的水平;免疫组织化学染色法检测脊髓磷酸化Ak... 目的:探讨Akt(又称蛋白激酶B)及活化的caspase-3在瘦素介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用。方法:在SD大鼠建立慢性吗啡镇痛耐受模型;采用Western blotting法测定脊髓Akt和cleaved caspase-3的水平;免疫组织化学染色法检测脊髓磷酸化Akt(p-Akt)及cleaved caspase-3阳性细胞;免疫双染检测p-Akt及cleaved caspase-3阳性细胞的定位。结果:鞘内慢性注射吗啡(15μg)7 d可明显上调大鼠脊髓p-Akt及cleaved caspase-3的蛋白水平;在注射吗啡前30 min,鞘内注射瘦素拮抗剂(3μg)7 d能显著地抑制慢性吗啡处理对p-Akt和cleaved caspase-3的上调作用;p-Akt只定位在脊髓神经元,而cleaved caspase-3仅定位在星形胶质细胞;瘦素拮抗剂、Akt抑制剂及caspase-3抑制剂均能抑制慢性吗啡镇痛耐受。结论:脊髓Akt通路及活化的caspase-3参与瘦素介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受。 展开更多
关键词 瘦素 AKT CASPASE-3 吗啡镇痛耐受
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32例气管插管术后并发症相关因素分析
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作者 党华 周键 +2 位作者 刘明姬 甘嘉裕 曾志 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第B03期145-146,共2页
气管插管技术能迅解除急性呼吸道梗阻,挽救患者的生命,以及在气管内插管麻醉术中具有利于维持呼吸道通畅和控制麻醉深度,从而大大减少全麻手术死亡率诸多优点,而被广泛应用于临床各科。但其术中术后出现的并发症也屡见不鲜,有些甚... 气管插管技术能迅解除急性呼吸道梗阻,挽救患者的生命,以及在气管内插管麻醉术中具有利于维持呼吸道通畅和控制麻醉深度,从而大大减少全麻手术死亡率诸多优点,而被广泛应用于临床各科。但其术中术后出现的并发症也屡见不鲜,有些甚至是很严重的并发症,导致延误及加重病情,甚则失去生命。给患者术中术后造成很大痛苦及经济损失。气道本身存在的问题和插管操作方法不当可导致并发症的发生。 展开更多
关键词 气管插管术 并发症 相关因素
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阿珠莫林和丹曲洛林在不同型骨骼肌的肌肉松弛效应
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作者 刘明姬 吴昌彬 +2 位作者 靳三庆 斉藤衆也 橋本盦?日本仙台东北大学医学部麻醉学研究室 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2004年第12期733-735,共3页
目的 检查阿珠莫林 (azumolene)和丹曲洛林 (dantrolene)在家兔膈肌、前胫骨肌和比目鱼肌的不同肌肉松弛效应。方法  2 4只家兔平均分成三组 ,静脉麻醉后分别游离膈神经 膈肌、胫神经 前胫骨肌和腓总神经 比目鱼肌 ,在膈肌表面和肢... 目的 检查阿珠莫林 (azumolene)和丹曲洛林 (dantrolene)在家兔膈肌、前胫骨肌和比目鱼肌的不同肌肉松弛效应。方法  2 4只家兔平均分成三组 ,静脉麻醉后分别游离膈神经 膈肌、胫神经 前胫骨肌和腓总神经 比目鱼肌 ,在膈肌表面和肢体肌远端肌腱固定连接肌张力换能测定装置以及在上述神经固定神经刺激电极 ,给予频率为 0 1Hz,持续 0 1ms,间隔 10s的超强刺激。采用 2倍递增给药法静脉注射阿珠莫林和丹曲洛林 ,对照组注射潘库溴铵 ,记录刺激神经所诱发的肌肉等张颤搐强度来评价药物在 3种肌肉不同肌肉松弛效应。结果 药物在膈肌、前胫骨肌和比目鱼肌的ED50 值所示 ,3种药物在不同肌肉作用强度顺序为阿珠莫林 :前胫骨肌 >比目鱼肌 >膈肌 ;丹曲洛林和潘库溴铵 :前胫骨肌 >膈肌 >比目鱼肌。药物间肌肉松弛效应强度为潘库溴铵 >丹曲洛林 >阿珠莫林。结论 阿珠莫林和丹曲洛林在这些肌肉所表现的不同肌肉松弛作用基本类似 ,在骨骼肌白纤维作用强 ,红纤维作用弱。 展开更多
关键词 阿珠莫林 丹曲洛林 骨骼肌 肌肉松弛 潘库溴铵
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ATP敏感性钾通道在硫化氢抑制高糖引起的心肌细胞损伤中的作用 被引量:9
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作者 梁伟杰 陈景福 +6 位作者 张稳柱 莫利求 郑东诞 宋明才 潘玩莹 冯鉴强 廖新学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期785-790,共6页
目的:研究ATP敏感性钾通道( KATP通道)在硫化氢( H2 S)抑制高糖引起心肌损伤中的作用。方法:应用Western blot 法检测心肌细胞KATP通道蛋白的表达水平;CCK-8试剂盒测定心肌细胞存活率;Hoechst 33258染色测定凋亡细胞数量的变化... 目的:研究ATP敏感性钾通道( KATP通道)在硫化氢( H2 S)抑制高糖引起心肌损伤中的作用。方法:应用Western blot 法检测心肌细胞KATP通道蛋白的表达水平;CCK-8试剂盒测定心肌细胞存活率;Hoechst 33258染色测定凋亡细胞数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位( MMP )。结果:应用高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2细胞1~24 h,其中6 h、9 h、12 h和24 h均能明显下调KATP通道蛋白的水平,12 h和24 h KATP水平降至最低。在HG处理心肌细胞12 h前,应用400μmol/L硫氢化钠( NaHS,为H2 S的供体)预处理30 min明显抑制高糖对KATP通道蛋白表达的下调作用。100μmol/L线粒体KATP通道开放剂二氮嗪和50μmol/L非选择性KATP通道开放剂吡拉地尔( Pin)及NaHS预处理均显著抑制高糖引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量及MMP丢失减少。相反,100μmol/L线粒体KATP通道阻断剂5-羟基癸酸和1 mmol/L非选择性KATP通道阻断剂格列本脲均能明显阻断上述NaHS的心肌细胞保护作用。结论:KATP通道介导了H2 S对高糖引起的心肌细胞损伤的抑制作用。 展开更多
关键词 ATP敏感性钾通道 硫化氢 心肌细胞
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血管紧张素-(1-7)/Mas受体轴通过调控NF-κB通路保护心肌细胞对抗高糖诱导的损伤 被引量:9
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作者 梁伟杰 陈景福 +5 位作者 宋明才 莫利求 潘玩莹 李健豪 冯鉴强 张稳柱 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期267-273,共7页
目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]/Mas受体轴能否通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的心肌细胞损伤。方法:应用细胞计数检测试剂盒(CCK-8)检测心肌细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相... 目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]/Mas受体轴能否通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的心肌细胞损伤。方法:应用细胞计数检测试剂盒(CCK-8)检测心肌细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧(ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞的形态及数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位(MMP);应用免疫蛋白印迹法测定NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白的表达水平。结果:应用35 mmol/L葡萄糖分别处理H9c2心肌细胞30、60、90、120和150 min均能明显增加磷酸化(p)NF-κB p65的水平,其中60 min时,表达水平增加最明显;1μmol/L Ang-(1-7)与HG共同处理心肌细胞60 min能抑制HG对p-NF-κB p65表达的上调作用;0.1-30μmol/L的Ang-(1-7)与HG分别共处理心肌细胞24 h均能抑制HG的细胞毒性,使细胞存活率增多;另一方面,1μmol/L Ang-(1-7)能抑制HG引起的细胞凋亡、氧化应激、线粒体损伤等,使凋亡细胞数量、cleaved caspase-3表达、ROS生成水平及MMP丢失减少;但是10μmol/L Ang-(1-7)/Mas受体拮抗剂A-779能明显阻断上述的Ang-(1-7)的心肌细胞保护作用;与Ang-(1-7)的作用相似,100μmol/L PDTC(NF-κB抑制剂)与HG共处理心肌细胞24 h也能显著抑制上述的HG损伤作用。结论:Ang-(1-7)/Mas受体轴可通过抑制NF-κB通路对抗HG诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 高血糖 MAS受体 核因子-ΚB 心肌细胞
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