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硫化氢通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧引起的PC12细胞损伤
被引量：
3
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作者
郑东诞
兰爱平
+6 位作者
莫利求
杨战利
杨春涛
王秀玉
郭润民
陈培熹
冯鉴强
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第6期741-746,共6页
【目的】探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤。【方法】应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察细胞凋...
【目的】探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤。【方法】应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Griess试剂盒检测细胞培养液中的亚硝酸盐(NO的代谢物)的浓度;Western blot法检测iNOS蛋白的表达水平。【结果】应用600μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h可使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增多;在应用600μmol/L CoCl2处理PC12细胞前30 min,应用400μmol/L NaHS(H2S的供体)预处理细胞不仅可明显地抑制CoCl2诱导的iNOS表达及NO生成的增多,还能保护PC12细胞对抗600μmol/L CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目减少;在CoCl2损伤PC12细胞前60 min应用iNOS抑制剂L-Canavanine(10μmol/L)预处理也能产生类似NaHS的作用。SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理60 min也可以下调CoCl2引起的iNOS高表达。【结论】iNOS-NO通路介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用;H2S通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤。
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关键词
硫化氢
氯化钴
诱导型一氧化氮合酶
一氧化氮
刀豆氨酸
凋亡
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职称材料
题名
硫化氢通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧引起的PC12细胞损伤
被引量：
3
1
作者
郑东诞
兰爱平
莫利求
杨战利
杨春涛
王秀玉
郭润民
陈培熹
冯鉴强
机构
中山大学附属第一医院黄埔院区心血管科
中山大学
中山
医学院生理学教研室
中山大学
附属
第一
医院
黄埔
院区
麻醉
科
出处
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第6期741-746,共6页
基金
广东省科技计划项(2010B080701035
2008B080703053)
文摘
【目的】探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤。【方法】应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Griess试剂盒检测细胞培养液中的亚硝酸盐(NO的代谢物)的浓度;Western blot法检测iNOS蛋白的表达水平。【结果】应用600μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h可使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增多;在应用600μmol/L CoCl2处理PC12细胞前30 min,应用400μmol/L NaHS(H2S的供体)预处理细胞不仅可明显地抑制CoCl2诱导的iNOS表达及NO生成的增多,还能保护PC12细胞对抗600μmol/L CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目减少;在CoCl2损伤PC12细胞前60 min应用iNOS抑制剂L-Canavanine(10μmol/L)预处理也能产生类似NaHS的作用。SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理60 min也可以下调CoCl2引起的iNOS高表达。【结论】iNOS-NO通路介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用;H2S通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤。
关键词
硫化氢
氯化钴
诱导型一氧化氮合酶
一氧化氮
刀豆氨酸
凋亡
Keywords
hydrogen sulfide
cobalt chloride
iNOS
NO
L-canavine
apoptosis
分类号
Q28 [生物学—细胞生物学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
硫化氢通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧引起的PC12细胞损伤
郑东诞
兰爱平
莫利求
杨战利
杨春涛
王秀玉
郭润民
陈培熹
冯鉴强
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011
3
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