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人胎盘提取物通过TLR4/NF-κB信号通路负调控LPS诱导的小胶质细胞炎症反应
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作者 何菁菁 吴通前 +3 位作者 晏世荣 莫诗卉 李静 余芳 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第10期2380-2385,2391,共7页
目的:探究人胎盘提取物(HPE)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症的调控及机制。方法:体外培养小胶质细胞系(BV2),并分为PBS组、HPE组、LPS组、LPS+HPE组。采用CCK-8法检测BV2细胞活力;活性氧(ROS)荧光探针检测细胞ROS水平;RT-qPCR检... 目的:探究人胎盘提取物(HPE)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症的调控及机制。方法:体外培养小胶质细胞系(BV2),并分为PBS组、HPE组、LPS组、LPS+HPE组。采用CCK-8法检测BV2细胞活力;活性氧(ROS)荧光探针检测细胞ROS水平;RT-qPCR检测TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平;收集不同处理组的上清液,采用Griess法检测其一氧化氮(NO)含量,流式磁珠微阵列(CBA)法检测TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌水平;收集不同处理组的上清液分别刺激小鼠海马神经元细胞系(HT22)以建立BV2-HT22间接接触共培养体系,CCK-8法和流式细胞术检测神经元的活性及凋亡;流式细胞术检测NF-κB信号通路相关信号分子水平。结果:与PBS组相比,1.2μg/ml LPS和50 ng/ml HPE显著抑制BV2细胞活性。与PBS组比较,LPS组BV2细胞的TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平显著升高(P<0.05),上清液中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌水平亦显著上调(P<0.05),其上清液有明显的神经毒性和促神经元凋亡效应(P<0.05),相关信号通路分子Toll样受体4(TLR4)、pIκBα和pNF-κB p65表达显著增加(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+HPE组BV2细胞TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平,NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌水平、上清液的神经元毒性及促神经元凋亡效应和TLR4、pIκBα和pNF-κB p65表达均显著下调(P<0.05)。结论:HPE可能通过TLR4/NF-κB信号通路负调控BV2小胶质细胞炎症。 展开更多
关键词 人胎盘提取物 脂多糖 小胶质细胞 炎症 TLR4/NF-κB信号通路
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