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血管紧张素-(1-7)预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤
被引量：
7
1
作者
何建桂
彭龙云
+5 位作者
马虹
廖新学
高修仁
麦炜颐
何文
张雪娇
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第5期515-518,524,共5页
【目的】探讨较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48只SD大鼠随机分为4组,每组12只:缺血再灌注对照组、血管紧张素-(1-7)预处理组、血管紧张素-(1-7)预处理加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)...
【目的】探讨较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48只SD大鼠随机分为4组,每组12只:缺血再灌注对照组、血管紧张素-(1-7)预处理组、血管紧张素-(1-7)预处理加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组,观察较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比,血管紧张素-(1-7)预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低,心肌梗死范围减小,心肌磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK-3β(Ser9)水平增高,PI3K抑制剂Wortmannin能够抑制血管紧张素-(1-7)预处理所致的Akt、GSK-3β磷酸化,但只能部分消除血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,PI3K/Akt/GSK-3β信号通路参与介导血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护作用。
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关键词
血管紧张素-(1-7)
预处理
心肌缺血再灌注损伤
信号机制
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职称材料
非接触标测指导导管消融左室特发性室性心动过速
被引量：
2
2
作者
王业松
胡苑
+3 位作者
冯冲
唐安丽
董吁钢
马虹
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第5期598-600,共3页
【目的】探讨非接触标测是否可以揭示左室特发性室性心动过速(ILVT)的舒张期电位(DP)和浦氏电位(PP)的部位,指导有效导管消融。【方法】Ensite 3000非接触标测多极球囊导管标测ILVT的激动起源(EA)、传导径路(CP)和出口(EX),用消融导管...
【目的】探讨非接触标测是否可以揭示左室特发性室性心动过速(ILVT)的舒张期电位(DP)和浦氏电位(PP)的部位,指导有效导管消融。【方法】Ensite 3000非接触标测多极球囊导管标测ILVT的激动起源(EA)、传导径路(CP)和出口(EX),用消融导管分别于这些部位行接触标测。【结果】6例ILVT周长为(286±38)ms,非接触标测显示4例激动起源(EA)位于中间隔,2例位于下间隔,EA较体表QRS波提前约(48.6±32.8)ms,传导径路长约(2.6±0.9)ms。6例病人在窦性心律下消融导管起搏标测12导联QRS形态与ILVT相匹配(≥11/12)处位于EX,而非EA(≤10/12)见正文。6例病人在室性心动过速期间消融导管于EA和CP处标测到PP,2例于EA标测到DP,1例于EX标测到PP。6例病人在窦性心律下于ILVT起源部位行片状或/和传导径路作线性消融均获成功,随访(12±6)月,未见复发。【结论】非接触标测通过显示ILVT起源及传导径路,可揭示DP和PP部位,从而有效地指导ILVT导管消融。
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关键词
室性心动过速
标测
导管消融
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职称材料
题名
血管紧张素-(1-7)预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤
被引量：
7
1
作者
何建桂
彭龙云
马虹
廖新学
高修仁
麦炜颐
何文
张雪娇
机构
中山大学附属第一医院心血管内科//心血管研究所
出处
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第5期515-518,524,共5页
基金
广东省自然科学基金资助项目(5001675)
文摘
【目的】探讨较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48只SD大鼠随机分为4组,每组12只:缺血再灌注对照组、血管紧张素-(1-7)预处理组、血管紧张素-(1-7)预处理加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组,观察较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比,血管紧张素-(1-7)预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低,心肌梗死范围减小,心肌磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK-3β(Ser9)水平增高,PI3K抑制剂Wortmannin能够抑制血管紧张素-(1-7)预处理所致的Akt、GSK-3β磷酸化,但只能部分消除血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,PI3K/Akt/GSK-3β信号通路参与介导血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护作用。
关键词
血管紧张素-(1-7)
预处理
心肌缺血再灌注损伤
信号机制
Keywords
Angiotensin-（1-7）
preconditioning
myocardial ischemia reperfusion injury
signal mechanism
分类号
R541.3 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
非接触标测指导导管消融左室特发性室性心动过速
被引量：
2
2
作者
王业松
胡苑
冯冲
唐安丽
董吁钢
马虹
机构
中山大学附属第一医院心血管内科//心血管研究所
出处
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第5期598-600,共3页
基金
广东省科技计划项目(2006B36007004)
文摘
【目的】探讨非接触标测是否可以揭示左室特发性室性心动过速(ILVT)的舒张期电位(DP)和浦氏电位(PP)的部位,指导有效导管消融。【方法】Ensite 3000非接触标测多极球囊导管标测ILVT的激动起源(EA)、传导径路(CP)和出口(EX),用消融导管分别于这些部位行接触标测。【结果】6例ILVT周长为(286±38)ms,非接触标测显示4例激动起源(EA)位于中间隔,2例位于下间隔,EA较体表QRS波提前约(48.6±32.8)ms,传导径路长约(2.6±0.9)ms。6例病人在窦性心律下消融导管起搏标测12导联QRS形态与ILVT相匹配(≥11/12)处位于EX,而非EA(≤10/12)见正文。6例病人在室性心动过速期间消融导管于EA和CP处标测到PP,2例于EA标测到DP,1例于EX标测到PP。6例病人在窦性心律下于ILVT起源部位行片状或/和传导径路作线性消融均获成功,随访(12±6)月,未见复发。【结论】非接触标测通过显示ILVT起源及传导径路,可揭示DP和PP部位,从而有效地指导ILVT导管消融。
关键词
室性心动过速
标测
导管消融
Keywords
ventricular tachycardia
mapping
catheter ablation
分类号
R541.7 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
血管紧张素-(1-7)预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤
何建桂
彭龙云
马虹
廖新学
高修仁
麦炜颐
何文
张雪娇
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2006
7
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
非接触标测指导导管消融左室特发性室性心动过速
王业松
胡苑
冯冲
唐安丽
董吁钢
马虹
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2007
2
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