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尿酸与肾素-血管紧张素系统激活和中青年非勺型高血压关系 被引量:11
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作者 黄裕立 麦炜颐 +3 位作者 宋元彬 胡允兆 邝健 吴焱贤 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期817-821,共5页
【目的】探索血清尿酸水平与肾素-血管紧张素系统(RAS)激活和非勺型高血压关系。【方法】入选中青年(18~60岁)原发性高血压患者187例,行24h动态血压监测,根据收缩压昼夜差值百分比将患者分为勺型高血压组(126例,67.4%)和非勺型高血压组... 【目的】探索血清尿酸水平与肾素-血管紧张素系统(RAS)激活和非勺型高血压关系。【方法】入选中青年(18~60岁)原发性高血压患者187例,行24h动态血压监测,根据收缩压昼夜差值百分比将患者分为勺型高血压组(126例,67.4%)和非勺型高血压组(61例,32.6%),并抽血测定尿酸、肝功能、肾功能及血浆卧位肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等,分析尿酸与肾素-血管紧张素系统(RAS)活性、非勺型高血压之间的关系。【结果】两组患者在年龄、性别、吸烟史、酗酒史、高血压病家族史、体质量指数(BMI)、血脂谱、空腹血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、总胆红素等无明显差异(P>0.05),非勺型高血压患者血清尿酸、PRA、AngⅡ高于勺型高血压患者(P<0.05)。单因素Logistic回归分析提示血浆尿酸、PRA、AngⅡ水平为非勺型血压危险因素,相关分析提示患者血尿酸水平与PRA(r=0.349,P<0.05)和AngⅡ(r=0.296,P<0.05)呈线性正相关。PRA与AngⅡ水平呈线性正相关(r=0.464,P<0.01)。多因素Logistic回归分析提示尿酸(OR=3.136;95%CI,1.897-5.403;P<0.01)、PRA(OR=1.451;95%CI,1.127-2.389;P<0.05)、AngⅡ(OR=2.343;95%CI,1.804-4.076;P<0.01)升高增加非勺型高血压发生。【结论】血尿酸、PRA与AngⅡ升高增加非勺型血压发生风险,血尿酸水平升高促进非勺型血压的发生可能与其激活RAS有关。 展开更多
关键词 高血压病 非勺型高血压 尿酸 动态血压
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血管紧张素-(1-7)预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤 被引量:7
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作者 何建桂 彭龙云 +5 位作者 马虹 廖新学 高修仁 麦炜颐 何文 张雪娇 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期515-518,524,共5页
【目的】探讨较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48只SD大鼠随机分为4组,每组12只:缺血再灌注对照组、血管紧张素-(1-7)预处理组、血管紧张素-(1-7)预处理加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)... 【目的】探讨较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48只SD大鼠随机分为4组,每组12只:缺血再灌注对照组、血管紧张素-(1-7)预处理组、血管紧张素-(1-7)预处理加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组,观察较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比,血管紧张素-(1-7)预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低,心肌梗死范围减小,心肌磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK-3β(Ser9)水平增高,PI3K抑制剂Wortmannin能够抑制血管紧张素-(1-7)预处理所致的Akt、GSK-3β磷酸化,但只能部分消除血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,PI3K/Akt/GSK-3β信号通路参与介导血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护作用。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 预处理 心肌缺血再灌注损伤 信号机制
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血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响 被引量:6
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作者 廖新学 郭瑞鲜 +4 位作者 马虹 王礼春 陈正华 杨春涛 冯鉴强 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1345-1348,共4页
目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和... 目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心肌缺血15min再灌注30min可引起右心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P<0.05);缺血前30min应用Ang-(1-7)(1.0nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心室收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用。结论Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 心肌缺血-再灌注损伤 氧化应激 心功能 前列腺素
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血管紧张素转换酶、内皮型一氧化氮合酶和载脂蛋白E基因多态性与冠心病的相关性 被引量:7
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作者 梁茜 董吁钢 +2 位作者 杨希立 杨光 崔金环 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期396-400,共5页
【目的】研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性和载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系。【方法】应用基因芯片技术分析133例冠心病患者和122例对照... 【目的】研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性和载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系。【方法】应用基因芯片技术分析133例冠心病患者和122例对照者ACE、eNOS和ApoE基因多态性,对比两组基因型及等位基因频率。【结果】冠心病组ACEDD基因型频率比对照组显著升高,28.6%vs13.1%,P<0.01,ACE基因多态性与冠心病危险性相关。两组eNOS和ApoE基因型频率差异无统计学意义(P>0.05),eNOS和ApoE基因多态性与冠心病危险性无明显相关。【结论】ACE基因多态性可能是中国人冠心病的危险因素,基因芯片技术可能是研究多种易感基因与冠心病相关性的一种高效、敏感的方法。 展开更多
关键词 冠状动脉疾病 血管紧张素转换酶 内皮型一氧化氮合酶 基因芯片
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运动血压反应与血流调控血管舒张功能的关系 被引量:2
5
作者 梁崎 王于领 +5 位作者 刘东红 甘晗靖 孙冰 王礼春 麦炜颐 马虹 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期888-892,共5页
目的:探讨中年人群肱动脉血流调控血管舒张功能与单次极量运动和恢复期血压反应之间的关系。方法:健康中年志愿者76人,完成1次症状限制性运动平板试验及1次经体表高频超声检测肱动脉血流调控内皮依赖舒张功能(flow-mediated dilation,F... 目的:探讨中年人群肱动脉血流调控血管舒张功能与单次极量运动和恢复期血压反应之间的关系。方法:健康中年志愿者76人,完成1次症状限制性运动平板试验及1次经体表高频超声检测肱动脉血流调控内皮依赖舒张功能(flow-mediated dilation,FMD)和非内皮依赖血管舒张功能(nitroglycerin-mediated dilation,NMD)的检测。按性别分为两组,分别将各个血压指标与FMD、NMD及各个可能的影响因素做Pearson相关,并通过多元逐步回归的方法,检测出运动高峰期和恢复早期血压的影响因子。结果:男性志愿者中,FMD与运动前收缩压(SBP)、脉压(PP)、2级运动的SBP、平均动脉压(MAP)呈负相关,经过多元逐步回归分析,仅有运动前SBP为运动高峰期SBP的独立预测因子(P=0.008),与运动后恢复期1分钟SBP相关的因子有运动前SBP(P<0.001)及年龄(P=0.013),分别解释恢复期1minSBP变化的39.1%和24.4%。女性志愿者中,FMD与运动高峰期SBP(P=0.047),恢复期1minSBP、PP、MAP显著负相关(P=0.007,0.016,0.014),经过多元逐步回归分析,运动前SBP是运动高峰期SBP的独立预测因子(P=0.003),FMD(P=0.013)为除运动前SBP外(P=0.004)与恢复期1min的SBP相关的因子,分别解释恢复期1minSBP变化的17.1%和12.5%。结论:血管内皮舒张功能与运动血压反应有关,运动高峰期及恢复早期过高的SBP可能提示血管内皮功能不全,运动及恢复期血压检测有助于发现内皮功能不全的个体。 展开更多
关键词 运动 血压 运动试验 血流调控血管舒张功能 内皮功能不全
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复方丹参滴丸减少心肌微血管内皮-间质转化保护缺血-再灌注大鼠的心功能 被引量:8
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作者 马有刚 康峰光 +5 位作者 徐如林 徐兰 蔡安平 曾繁芳 黎励文 麦炜颐 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期355-363,共9页
【目的】本研究旨在探讨不同剂量复方丹参滴丸对缺血-再灌注大鼠心功能的作用及可能机制。【方法】32只雄性SD大鼠经结扎左冠状动脉前降支,45min后进行再灌注以构建大鼠心肌缺血-再灌注模型,之后随机分为以下4组(每组8只):不同剂量复方... 【目的】本研究旨在探讨不同剂量复方丹参滴丸对缺血-再灌注大鼠心功能的作用及可能机制。【方法】32只雄性SD大鼠经结扎左冠状动脉前降支,45min后进行再灌注以构建大鼠心肌缺血-再灌注模型,之后随机分为以下4组(每组8只):不同剂量复方丹参滴丸组(以40、80、120 mg·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃给药)及空白对照组(给予等量生理盐水)。另8只大鼠进行相似的操作但不结扎左前降支为假手术组(给予等量生理盐水灌胃)。灌胃给药持续4周。以超声心动图检查评估心功能,HE和Masson三色染色以观察组织形态学变化,CD31/α-SMA免疫荧光以分析鼠心微血管的内皮-间质转化情况,Western blot以检测梗死周边心室组织CD31/α-SMA的表达。用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H非参数检验比较各组实验结果。【结果】与空白对照组比,不同剂量复方丹参滴丸治疗可显著增加左室射血分数和左室短轴缩短率(P<0.05),降低左室舒张末期容积和E/A比值(P<0.05),减少心肌胶原容积分数(均P<0.05),抑制鼠心微血管间质标记物α-SMA的表达(P<0.05),降低梗死周边心室组织α-SMA的表达并增加CD31的表达。【结论】复方丹参滴丸40/80/120 mg·kg^(-1)·d^(-1)治疗可改善大鼠心肌缺血再灌注后的心功能,机制之一可能是通过抑制心肌内血管内皮-间质过度转化,减少缺血再灌注后心肌纤维化。 展开更多
关键词 复方丹参滴丸 心肌梗死 缺血-再灌注 内皮-间质转化
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超声心动图监测45例法布雷病患者心脏早期受累的特征分析 被引量:2
7
作者 李杰 叶敏 +5 位作者 范瑞 张婧薇 刘艳秋 陈艺莉 董吁钢 姚凤娟 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期613-621,共9页
【目的】分析45例临床确诊的法布雷病(AFD)患者的临床特征,同时应用超声心动图二维斑点追踪技术(2D-STE)评估法布雷病患者应变图像,以期探索法布雷患者心脏早期受累在超声心动图(UCG)上的表现。【方法】本研究为观察性研究。共纳入确诊... 【目的】分析45例临床确诊的法布雷病(AFD)患者的临床特征,同时应用超声心动图二维斑点追踪技术(2D-STE)评估法布雷病患者应变图像,以期探索法布雷患者心脏早期受累在超声心动图(UCG)上的表现。【方法】本研究为观察性研究。共纳入确诊为AFD的患者45例,根据UCG测量左室壁有无肥厚,分为左室壁肥厚组(17例,室间隔或左室后壁厚度≥12 mm)和无左室壁肥厚组(28例)。收集患者基线资料,并对所有患者进行常规UCG检查及二维斑点追踪超声心动图分析。应用TomTec工作站分析超声心动图图像,比较两组的临床基线资料、UCG常规参数及心肌应变特征。【结果】本研究共纳入45例AFD患者,年龄(32.33±16.11)岁,其中男性27例(60.00%)。左室壁肥厚组17例(37.78%),无左室壁肥厚组28例(62.22%)。45例患者的左室射血分数(LVEF)均正常(>50%)。与无左室壁肥厚组相比,左室壁肥厚组患者的靶器官受累比例明显增加。与无左室壁肥厚组相比,左室壁肥厚组患者的E/A,平均E/E'明显升高(P<0.05);左室壁肥厚组的整体、心肌层、心内膜以及各节段的纵向应变(LS),周向应变(CS)及径向应变(RS)的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。AFD患者心肌层的整体和各节段LS、CS的绝对值均低于心内膜的对应值(P值均<0.05)。AFD患者的中间段的LS、RS绝对值较基底段和心尖段高(P值均<0.05)。【结论】早期收缩功能障碍与左室壁厚度无明显关系。2D-STE心肌应变可以早期监测AFD室壁肌层受累较心内膜严重,而中间段受累较心尖段和基底段轻。 展开更多
关键词 法布雷病 左室壁肥厚 二维斑点追踪超声心动图 应变 左室功能障碍
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硫化氢对抗化学性缺氧引起的心肌细胞损伤及其机制 被引量:32
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作者 廖新学 杨春涛 +6 位作者 杨战利 李建平 王礼春 黄雪 郭瑞鲜 陈培熹 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1012-1017,共6页
目的观察H2S对氯化钴(CoCl2)诱导的H9C2心肌细胞缺氧性损伤的影响,探讨其作用机制。方法用CoCl2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。NaHS(H2S的供体)在CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min加入培养基中,作为预... 目的观察H2S对氯化钴(CoCl2)诱导的H9C2心肌细胞缺氧性损伤的影响,探讨其作用机制。方法用CoCl2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。NaHS(H2S的供体)在CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测Cleaved Caspase-3的表达;GSSG试剂盒检测GSSG/(GSSG+GSH)的比值;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧(ROS);罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP)。结果在400~800μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理H9C2心肌细胞36 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率。在600μmol.L-1CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min,应用400μmol.L-1NaHS可明显地抑制CoCl2对细胞的损伤作用,使细胞存活率明显升高,细胞凋亡率及CleavedCaspase-3表达降低;并使H9C2心肌细胞内GSSG/(GSH+GSSG)比值及ROS水平明显降低,同时明显地改善MMP。结论H2S能明显地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此保护作用与其降低GSSG/(GSH+GSSG)比值和ROS水平,改善MMP,抑制Caspase-3活化等机制有关。 展开更多
关键词 硫化氢 心肌保护 化学性缺氧 凋亡 氯化钴 活性氧 线粒体膜电位
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粒细胞集落刺激因子干预性治疗大鼠心肌梗塞的实验研究 被引量:34
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作者 陈运贤 欧瑞明 +5 位作者 钟雪云 钟立业 赵洪云 管慧红 彭龙云 张希 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第12期1153-1155,I001,共4页
目的 :探讨用粒细胞集落刺激因子 (G -CSF)干预性治疗心肌梗塞动物模型的作用。方法 :健康大鼠随机分为心肌梗塞干预性治疗组和心肌梗塞对照组。干预性治疗组予G -CSF 10 μg·kg-1·d-1皮下注射 5d ,并于第 3d用盐酸异丙肾上腺... 目的 :探讨用粒细胞集落刺激因子 (G -CSF)干预性治疗心肌梗塞动物模型的作用。方法 :健康大鼠随机分为心肌梗塞干预性治疗组和心肌梗塞对照组。干预性治疗组予G -CSF 10 μg·kg-1·d-1皮下注射 5d ,并于第 3d用盐酸异丙肾上腺素 (ISO) 5mg/kg腹腔注射复制大鼠心肌梗塞模型。对照组皮下注射等量生理盐水 5d ,也于第 3d用ISO复制心肌梗塞模型。两组均于注射ISO后 2周、4周将动物处死 ,取出心脏 ,病理检查大鼠心肌梗塞的病理变化情况。结果 :注射ISO后 2周、4周 ,干预性治疗组心室肌疤痕组织面积显著小于对照组 (P <0 .0 5 ) ,并可见到心肌细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞的再生。结论 :G -CSF能促进梗死后心肌组织再生 ,明显减少心肌梗塞后疤痕组织范围 ,可用于急性心肌梗塞的干预性治疗。 展开更多
关键词 粒细胞集落刺激因子 干细胞 心肌梗塞 组织再生 动物实验 干预性治疗
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别嘌醇治疗中青年高血压病合并高尿酸血症 被引量:22
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作者 邝健 麦炜颐 +6 位作者 黄裕立 蔡安平 江志羔 王礼春 董吁钢 吴焱贤 胡允兆 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期762-766,共5页
【目的】探讨别嘌醇对中青年原发性高血压合并高尿酸血症患者的治疗效果。【方法】入选60例初发的中青年原发性1级高血压合并高尿酸血症患者,随机分为别嘌醇治疗组(低嘌呤饮食控制+别嘌醇200 mg,3次/d)和对照组(低嘌呤饮食控制)各30例,... 【目的】探讨别嘌醇对中青年原发性高血压合并高尿酸血症患者的治疗效果。【方法】入选60例初发的中青年原发性1级高血压合并高尿酸血症患者,随机分为别嘌醇治疗组(低嘌呤饮食控制+别嘌醇200 mg,3次/d)和对照组(低嘌呤饮食控制)各30例,4周后观察诊室血压、动态血压、血尿酸、肝功能、肾功能及血浆卧位肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等变化。【结果】两组患者基线资料无明显差别,治疗4周结束时,两组在降低诊室平均收缩压[(7.9±2.9)mmHg vs.(2.4±1.5)mmHg,P<0.05]、诊室平均舒张压[(5.7±2.0)mmHg vs.(2.1±1.3)mmHg,P<0.05]、24 h平均收缩压[(6.8±2.7)mmHg vs.(0.7±1.2)mmHg,P<0.05]、24 h平均舒张压[(4.8±1.3)mmHg vs.(0.5±0.9)mmHg,P<0.05]方面均有统计学意义。别嘌醇组血压降至正常的比例更大(62.1%vs.6.7%,P<0.01)。两组在降低尿酸方面有显著差异[(85.1±18.1)μmol/L vs.(17.1±9.8)μmol/L,P<0.05]。别嘌醇组血尿酸降至正常的比例更大(86.2%vs.16.7%,P<0.05)。别嘌醇组卧位肾素、AngⅡ活性明显下降(P<0.05)。治疗结束时两组肝功能、肾功能、血糖、血脂等均无明显改变,未发现明显严重副作用。【结论】高尿酸血症在中青年高血压病的发生中起着重要的致病作用,别嘌醇在有效降低血尿酸的同时能够降低血压,安全性良好。其机制可能与抑制RAS活性有关。别嘌醇可望成为轻度高血压合并高尿酸血症患者一种新的高血压治疗药物,其在临床的推广需要更大样本量的临床试验。 展开更多
关键词 高血压病 别嘌醇 高尿酸血症
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短期高强度间歇运动训练对青年男性运动耐量的影响 被引量:16
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作者 梁崎 焦睿 +5 位作者 江沁 王于领 陈艺莉 伍贵富 刘鹏 丁建新 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期925-928,共4页
目的:探讨短期的高强度间歇运动训练对平素缺乏运动的青年男性运动耐量的影响。方法:符合入选条件的19名青年男性志愿者被随机分为高强度间歇运动训练组(HIT组)、中等强度持续运动训练组(MCT组)和无运动训练的对照组(CON)。HIT组参加持... 目的:探讨短期的高强度间歇运动训练对平素缺乏运动的青年男性运动耐量的影响。方法:符合入选条件的19名青年男性志愿者被随机分为高强度间歇运动训练组(HIT组)、中等强度持续运动训练组(MCT组)和无运动训练的对照组(CON)。HIT组参加持续2周,每周3次,共6次的高强度间歇运动平板训练。MCT组参加2周,每周3次,共6次的中等强度持续运动平板训练。训练前后3天各进行一次极量运动试验,比较前后运动耐量的变化。结果:HIT组训练后完成运动试验的运动总时间增加,运动耐量由运动前的(14.1±1.7)METs增加至运动训练后的(15.0±1.3)METs(P<0.05);训练后与CON组比较差异具显著性(P<0.05)。CMT组训练后完成运动试验的运动总时间增加(P<0.05),但运动耐量增加无显著性。结论:短期的高强度间歇运动训练能有效提高平素缺乏运动的青年男性运动耐量,其效果优于中等强度持续运动训练。 展开更多
关键词 高强度间歇运动训练 运动耐量 代谢当量
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七天体力活动回顾问卷中文版信度与效度研究 被引量:20
12
作者 梁崎 王于领 +3 位作者 林凤巧 孙冰 陈曦 马虹 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1078-1081,共4页
目的:评价七天体力活动回顾问卷中文版的信度和效度。方法:汉化七天体力活动回顾问卷后,募集社会志愿者20名,用间隔2周重复测定,计算2次问卷得分之间的组内相关系数的方法评价问卷的重测信度。志愿者91名参加效度评价,以症状限制性运动... 目的:评价七天体力活动回顾问卷中文版的信度和效度。方法:汉化七天体力活动回顾问卷后,募集社会志愿者20名,用间隔2周重复测定,计算2次问卷得分之间的组内相关系数的方法评价问卷的重测信度。志愿者91名参加效度评价,以症状限制性运动平板试验获得的最大代谢当量、Bruce方案2级运动心率作为参照标准,用计算问卷测得的每日代谢当量值与参照指标之间的Spearman相关系数的方法来评价问卷的效度。结果:2次问卷得分之间的组内相关系数为0.941,P<0.01,各条目2次得分之间的组内相关系数在0.877—1.000之间,P<0.01。问卷得分与运动试验最大代谢当量之间呈正相关,r=0.409,P<0.01,与Bruce2级运动心率之间为负相关,r=-0.416,P<0.01。结论:七天体力活动回顾问卷中文版具有良好的重测信度和结构效度,简单并易于实施,适合推广用于国人体力活动情况的测量。 展开更多
关键词 七天体力活动回顾问卷 信度 效度
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JAK-STAT通路调制NF-κB介导H2O2预处理的细胞保护作用 被引量:12
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作者 廖新学 孙胜楠 +4 位作者 郭瑞鲜 张梅 王艳丽 陈培熹 冯鉴强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1422-1427,共6页
目的:探讨核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)在H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用中的作用及JAK-STAT通路对NF-кB的调制。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/LH2O2)损伤细胞的实验模型。应用碘化丙啶(PI)染... 目的:探讨核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)在H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用中的作用及JAK-STAT通路对NF-кB的调制。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/LH2O2)损伤细胞的实验模型。应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blotting)测定NF-κB和STAT3的表达水平。结果:用100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300μmol/LH2O2作用12h引起的细胞凋亡,并明显地上调NF-κB和STAT3的表达,NF-κB抑制剂MG-132(10μmol/L)和JAK2抑制剂AG-490(10μmol/L)均可抑制H2O2预处理引起的适应性细胞保护作用及上调NF-κB表达的作用。结论:JAK-STAT通路调节NF-кB介导的H2O2预处理的细胞保护作用。 展开更多
关键词 JAK—STAT通路 NF-ΚB 过氧化氢 预处理 细胞保护
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阿托伐他汀对心室重塑和心肌AVP、TGF-β1的影响 被引量:13
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作者 翟原生 李杰 +5 位作者 卢贵华 李庆朗 谢冬梅 张菊红 梅卫义 高修仁 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期436-444,共9页
【目的】探讨阿托伐他汀能否通过抑制AVP的分泌而延缓心肌纤维化,为改善心肌梗死后心室重塑提供新思路。【方法】通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型。建模成功后将大鼠分为假手术组(sham组)、心肌梗死大鼠安慰剂治疗组(MI... 【目的】探讨阿托伐他汀能否通过抑制AVP的分泌而延缓心肌纤维化,为改善心肌梗死后心室重塑提供新思路。【方法】通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型。建模成功后将大鼠分为假手术组(sham组)、心肌梗死大鼠安慰剂治疗组(MI组)及心肌梗死大鼠阿托伐他汀治疗组(A组),每组各有10只大鼠。干预5周后,超声心动图检测大鼠心功能;处死大鼠后,收集心肌组织标本,计算左心室质量指数;ELISA法检测左心室非梗死区和血清的血管加压素(AVP)含量;Masson染色检测心肌间质纤维化水平;免疫组织化学染色检测左心室非梗死区Ⅰ型胶原的表达;Western blot测定左心室非梗死区转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的表达。【结果】干预5周后,Sham组、MI组和A组分别存活10只、9只和10只大鼠。与Sham组大鼠比较,MI组和A组大鼠的左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)增加、左室射血分数(LVEF)降低、心肌间质纤维化明显加重、左心室非梗死区Ⅰ型胶原蛋白的表达、AVP含量以及TGF-β1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);阿托伐他汀干预后,LVM和LVMI降低、LVEF升高、心肌间质纤维化减轻、左心室非梗死区Ⅰ型胶原蛋白的表达、AVP的含量以及TGF-β1的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。【结论】阿托伐他汀能够改善心肌梗死后心室重塑,可能与抑制心室AVP的分泌及下调TGF-β1的表达有关。 展开更多
关键词 血管加压素 阿托伐他汀 心室重塑 TGF-Β1
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粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗大鼠急性心肌梗塞 被引量:43
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作者 陈运贤 欧瑞明 +7 位作者 钟雪云 钟立业 陈惠珍 彭龙云 曾武涛 靳三庆 张希 韩忠朝 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期1-3,I001,共4页
目的 :探讨G -CSF动员的骨髓来源干细胞对急性心肌梗塞动物模型的治疗作用与对缺血濒死心肌的保护作用。方法 :用异丙肾上腺素 (ISO)复制急性心肌梗塞大鼠动物模型 ,于 3h后用G -CSF动员骨髓干细胞释放和迁移至心肌梗塞部位 ,并分别于 2... 目的 :探讨G -CSF动员的骨髓来源干细胞对急性心肌梗塞动物模型的治疗作用与对缺血濒死心肌的保护作用。方法 :用异丙肾上腺素 (ISO)复制急性心肌梗塞大鼠动物模型 ,于 3h后用G -CSF动员骨髓干细胞释放和迁移至心肌梗塞部位 ,并分别于 2 4h、48h和 2周后杀死大鼠 ,取出心脏 ,检测心肌的病理变化情况。结果 :用ISO后 2 4h对照组可见散在心肌梗塞灶 ,坏死区周围有多量以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润 ,而治疗组大鼠心肌坏死程度较对照组轻 ,浸润的细胞以单个核细胞为主 ;48h后对照组心肌梗塞灶进一步扩大 ,呈散在片状分布 ,而治疗组心肌梗塞灶扩大不明显 ,呈散在灶性分布 ,并可见成堆或散在分布的淋巴细胞样细胞 ;2周后 ,治疗组未见明显心肌梗塞后疤痕组织 ,可见新生的心肌细胞生长。结论 :G -CSF对缺血濒死心肌有保护作用 ,用G -CSF动员骨髓来源的干细胞进行“自我移植” ,可用于急性心肌梗塞的治疗。 展开更多
关键词 心肌梗塞 骨髓干细胞 粒细胞集落刺激因子 AMI
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ACE抑制剂Ramipril对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和左室重构的影响 被引量:10
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作者 麦炜颐 马莉 +5 位作者 黄裕立 王礼春 董吁钢 廖新学 黄冰生 蔡安平 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期550-555,共6页
【目的】研究急性心肌梗死时雷米普利短期干预对血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和凋亡相关基因Fas-L的转录水平及进一步对心肌细胞凋亡及心室重构的影响。【方法】通过结扎雄性Wister大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死模型。随机分成对照... 【目的】研究急性心肌梗死时雷米普利短期干预对血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和凋亡相关基因Fas-L的转录水平及进一步对心肌细胞凋亡及心室重构的影响。【方法】通过结扎雄性Wister大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死模型。随机分成对照组和雷米普利治疗组。治疗组灌胃每天给予雷米普利2.5mg/kg共2周。2周后测定血流动力学及循环血AngⅡ水平,并取左心室肌检测心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Fas-L的mRNA的表达。【结果】雷米普利干预2周后,SBP、DBP和MAP的变化与对照组比较无统计学意义(P>0.05),但LVPmax和±dp/dt显著升高(P<0.05),LVEDP显著降低(P<0.05)。循环血中AngⅡ含量(P<0.05)。对照组Fas-L基因mRNA表达明显增加(P<0.05),雷米普利显著抑制其表达(P<0.05)。心梗2周后假手术组、对照组、雷米普利治疗组的心肌凋亡指数分别为1.15%、72.52%和34.75%,雷米普利显著抑制凋亡(P<0.05)。【结论】急性心肌梗死中,雷米普利的短期干预可以抑制心肌细胞凋亡,改善心室重构,保护心功能。其部分机制可能与降低AngⅡ含量、调节凋亡相关基因Fas-L的表达有关。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 凋亡 心室重构 FAS-L 血管紧张素转换酶抑制剂
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硫化氢对化学性缺氧诱导PC12细胞凋亡的影响 被引量:9
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作者 孟金兰 兰爱平 +4 位作者 郭瑞鲜 杨春涛 杨战利 黄雪 冯鉴强 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期79-84,共6页
【目的】探讨硫化氢(H2S)对抗二氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的作用及其初步机制。【方法】应用化学性缺氧模拟剂CoCl2在PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型;以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)... 【目的】探讨硫化氢(H2S)对抗二氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的作用及其初步机制。【方法】应用化学性缺氧模拟剂CoCl2在PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型;以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色检测细胞凋亡的形态学变化;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测细胞线粒体膜电位(MMP);2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧(ROS)水平。【结果】CoCl2引起PC12细胞的存活率显著降低及凋亡率明显增加,同时引起PC12细胞的MMP明显降低及ROS生成显著增加。在600μmol/L CoCl2处理PC12细胞前,应用100~400μmol/L NaHS预处理30min,呈浓度依赖性地阻断CoCl2引起PC12细胞的存活率降低;200μmol/L、400μmol/L NaHS预处理能显著地降低600μmol/L CoCl2引起PC12细胞的凋亡率增加并阻断CoCl2引起的MMP降低及ROS升高。【结论】H2S具有神经细胞保护作用,能明显地对抗CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,此作用可能与其减少ROS生成,提高MMP有关。 展开更多
关键词 硫化氢 二氯化钴 缺氧 PC12细胞 凋亡
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硫化氢通过调控NF-κB通路抑制阿霉素引起的心肌细胞炎症与细胞毒性 被引量:16
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作者 徐文明 郭润民 +4 位作者 陈景福 陈刚 郭瑞鲜 冯鉴强 廖新学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1561-1566,共6页
目的:探讨硫化氢(H2S)是否通过调控核因子κB(NF-κB)通路抑制阿霉素(DOX)引起的心肌细胞炎症反应与细胞毒性。方法:应用Western blotting法测定NF-κB p65表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(T... 目的:探讨硫化氢(H2S)是否通过调控核因子κB(NF-κB)通路抑制阿霉素(DOX)引起的心肌细胞炎症反应与细胞毒性。方法:应用Western blotting法测定NF-κB p65表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌水平;细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率,Hoechst33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量的变化。结果:应用5μmol/L DOX处理H9c2心肌细胞明显上调磷酸化NF-κB p65(p-p65)表达水平,并引起炎症反应和细胞毒性,表现为IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平升高、凋亡细胞数量增多及细胞存活率降低。400μmol/L NaHS(H2S供体)预处理30 min能显著抑制DOX对心肌细胞p-p65表达的上调作用,并减轻DOX引起的炎症反应和细胞损伤,使IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平下降、凋亡细胞数量降低及细胞存活率升高。与NaHS的作用相似,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,100μmol/L)预处理也能阻断DOX引起的心肌炎症反应和细胞毒性。IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra,20μg/L)与DOX共处理能拮抗DOX对心肌细胞NF-κB p65的激活作用及细胞毒性作用。结论:在DOX引起的心肌细胞炎症中,NF-κB通路与IL-1β之间存在正的相互作用;H2S可通过抑制NF-κB通路保护心肌细胞对抗DOX引起的炎症反应与细胞毒性。 展开更多
关键词 硫化氢 NF-ΚB 阿霉素 心肌细胞 炎症反应
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替米沙坦对高血压病脉压和CRP、TNF-α、IL-6的影响 被引量:9
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作者 郑东诞 高修仁 +1 位作者 李玉杰 曾群英 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期586-590,共5页
【目的】检测高血压病患者血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平,探讨其与脉压的关系、观察其受替米沙坦/HCT和比索洛尔的影响,分析两类药物抗炎和降低脉压作用的差异。【方法】90例高血压病患者和15例健康对照者,检测血浆hs-CRP、TNF-α、IL-... 【目的】检测高血压病患者血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平,探讨其与脉压的关系、观察其受替米沙坦/HCT和比索洛尔的影响,分析两类药物抗炎和降低脉压作用的差异。【方法】90例高血压病患者和15例健康对照者,检测血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平;高血压病患者随机分为两组,分别应用替米沙坦/HCT(80mg/12.5mg,qd)和比索洛尔(5mg,qd)治疗6周,观察两亚组患者血压、脉压及血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平的变化。【结果】和健康对照组比较,高血压病患者血浆炎症因子水平升高[hs-CRP(mg/L)3.4±3.1 vs 1.2±1.6,TNF-α(pg/L)4.5±3.1 vs 1.1±1.3,IL-6(pg/L)187±43 vs 36±11,均P<0.05];高血压病患者分组治疗6周后,替米沙坦/HCT组患者血浆炎症因子水平明显下降,而比索洛尔组无明显变化[降低值hs-CRP(mg/L)1.83±1.67 vs 0.10±1.50,TNF-α(pg/L)2.4±1.9 vs 0.2±1.2,IL-6(pg/L)48±13 vs 12±8,均P<0.05],替米沙坦组脉压的下降较比索洛尔组明显[PP(mmHg)8.5±7.6 vs 2.1±8.9,P<0.05)]。【结论】高血压病患者血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平升高、可能与脉压有关,替米沙坦/HCT较比索洛尔更明显降低脉压和炎症因子水平。 展开更多
关键词 高血压病 脉压 炎症因子 替米沙坦 比索洛尔
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PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响 被引量:6
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作者 马跃东 廖新学 +3 位作者 唐安丽 张学娇 吴敬国 冯冲 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期413-417,共5页
【目的】探讨PPARγ激动剂对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响及相关机制。【方法】将雄性SD大鼠60只随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+罗格列酮(I/R+Ros)组、缺血再灌注+罗格列酮+缓激肽B2受体拮抗剂HOE140(I/... 【目的】探讨PPARγ激动剂对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响及相关机制。【方法】将雄性SD大鼠60只随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+罗格列酮(I/R+Ros)组、缺血再灌注+罗格列酮+缓激肽B2受体拮抗剂HOE140(I/R+Ros+HOE140)组,每组15只。麻醉大鼠后,结扎大鼠冠状动脉前降支根部30min,再灌注40min,观察缺血再灌注前后心律失常发生情况,检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(tNOS)、还原型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)水平。【结果】罗格列酮预处理组的大鼠恶性室性心律失常的发生时间(13min),持续时间(14.37s),室性早搏的发生次数(47次)和心律失常评分等指标均得到改善(P<0.05);提前应用Hoe140可部分或全部阻断缺血-再灌注时罗格列酮的抗心律失常作用(P<0.05);I/R+Ros组与I/R组相比心肌组织eNOS、NO、和SOD活性水平明显提高,而iNOS活性和MDA水平显著下降(P<0.05);HOE140可阻断此作用(P<0.05)。【结论】PPARγ激动剂罗格列酮有抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常作用,这可能是通过缓激肽-一氧化氮途径实现的。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 罗格列酮 缺血再灌注心律失常 缓激肽
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